Nghiên cứu huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới và các yếu tố nguy cơ trên sản phụ mổ lấy thai

Luận văn thạc sĩ y học Nghiên cứu huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới và các yếu tố nguy cơ trên sản phụ mổ lấy thai.Huyết khối tĩnh mạch sâu là bệnh lý được chú ý từ những năm đầu của thế kỷ 19. Các biến chứng xảy ra khi mắc huyết khối tĩnh mạch sâu khá nghiêm trọng, có thể xảy ra sớm như thuyên tắc phổi hoặc muộn hơn như hội chứng sau huyết khối. Thuyên tắc phổi là biến chứng cấp tính nguy hiểm nhất của huyết khối tĩnh mạch sâu gây tử vong cho người bệnh nếu không được phát hiện sớm và kịp thời. Chính vì thế mà huyết khối tĩnh mạch sâu càng ngày càng được chú ý nhiều hơn.

Hầu hết huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (HKTMSCD) xuất phát từ tĩnh mạch vùng bắp chân và không có triệu chứng. Tuy nhiên, theo thời gian có khoảng 20- 30% bệnh nhân không được điều trị huyết khối sẽ lan rộng đến tĩnh mạch đùi gây huyết khối tĩnh mạch đùi, nguy cơ gây thuyên tắc phổi 40¬50% các trường hợp [1],[2]. 80- 90% trường hợp thuyên tắc phổi có nguồn gốc từ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới [3]. HKTMSCD còn có thể gây hội chứng sau huyết khối (Post- Thrombotic Syndrom) trong 40- 70% trường hợp và làm ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống, sinh hoạt, lao động của người bệnh [4].
Yếu tố nguy cơ của phụ nữ có thai bị huyết khối tĩnh mạch có thể là bẩm sinh hoặc mắc phải. Yếu tố nguy cơ mắc phải có thể đặc biệt liên quan đến khi có thai hoặc trước khi có thai. Theo Y văn, yếu tố nguy cơ mắc huyết khối ở phụ nữ có thai bao gồm: đẻ bằng phương pháp mổ lấy thai, tiền sử bị huyết khối, bệnh tăng đông bẩm sinh hoặc mắc phải. Những yếu tố khác được xác định bao gồm: béo phì, đẻ nhiều lần, đa thai, tiền sản giật, bệnh nội khoa.., đó là những yếu tố dẫn đến huyết khối tĩnh mạch [5],[6].
Ở Hoa Kỳ, huyết khối tĩnh mạch là nguyên nhân phổ biến nhất dẫn đến tử vong mẹ trong quá trình chuyển dạ, nguyên nhân chảy máu chỉ xếp thứ hai và huyết khối tĩnh mạch đứng đầu trong tất cả các nguyên nhân tử vong của toàn bộ phụ nữ có thai [7].
Tại Vương quốc Anh, tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch xấp xỉ 1/1000- 1/2000 phụ nữ có thai [8],[9]. Theo báo cáo Confidential into Maternal về tử vong bà mẹ ở Vương quốc Anh thì tỉ lệ thuyên tắc phổi trầm trọng là 16,5/1000 sản phụ trong các năm 1997- 1999, tỉ lệ này giảm so với tỉ lệ các năm 1994-1996 là 21,8/1000 sản phụ [10],[11]. Mặc dù tỉ lệ tử vong mẹ do huyết khối tĩnh mạch có giảm nhưng nó vẫn là nguyên nhân hàng đầu, chiếm tới 1/3 trong tổng số tử vong mẹ.Tỉ lệ chết mẹ giảm giữa hai báo cáo trên khi tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch giảm ở phẫu thuật mổ lấy thai do năm 1995 đã có hướng dẫn dự phòng huyết khối cho sản phụ sau mổ. Huyết khối tĩnh mạch liên quan đến tử vong ở những phụ nữ có nhiều nguy cơ khác còn cao hơn so với phẫu thuật mổ lấy thai, đó là những sản phụ không được dự phòng huyết khối và không được phát hiện các dấu hiệu, các triệu chứng một cách đầy đủ. Nhiều trường hợp phụ nữ mắc HKTMS trong thời kỳ mang thai phát triển thành biến chứng từ phù chân, rối loạn sắc tố da đến loét [11]. Những phụ nữ mang thai bị bệnh HKTMSCD có thể dẫn đến biến chứng cho cuộc đẻ. Trong số những phụ nữ này, những người có yếu tố nguy cơ tăng đông do di truyền hoặc mắc phải có nhiều khả năng bị những biến chứng như rau bong non, tiền sản giật, thai chậm phát triển trong tử cung, thai chết lưu hoặc sẩy thai tái phát [12],[13].
Vấn đề đặt ra là cần phát hiện sớm HKTM từ khi chưa có triệu chứng ở những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao để điều trị kịp thời. Nếu huyết khối tĩnh mạch không được chẩn đoán và điều trị thì 15-24% số bệnh nhân này sẽ phát triển thành thuyên tắc phổi [14],[15]. Thuyên tắc phổi trầm trọng dẫn đến tử vong 15% với hai phần ba số ca tử vong chỉ trong vòng 30 phút [14]. Tuy nhiên, khi đã bị HKTMS thì dù có điều trị thuốc chống đông ngay lập tức cũng chỉ hạn chế được các biến chứng do HKTMS gây nên mà thôi. Vì vậy, cần phải có những công trình nghiên cứu khảo sát về tỉ lệ HKTMS ở những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao để từ đó đưa ra khuyến cáo phòng ngừa HKTMS cho những bệnh nhân này. Nhiều trường hợp thuyên tắc phổi có thể ngăn ngừa được với điều trị dự phòng huyết khối thích hợp. National Institute for Health and Qinical Excellence (NICE) ước tính rằng heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) làm giảm nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch ở bệnh nhân điều trị phẫu thuật là 70%, giảm nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch ở bệnh nhân sản khoa lên đến hai phần ba [8].
Ở Việt Nam chưa có khuyến cáo chính thức về phòng ngừa HKTMSCD ở phụ nữ mang thai, sau sinh và chưa có nhiều nghiên cứu về vấn đề này. Bệnh viện Bạch Mai là một trong những bệnh viện Trung ương lớn nhất trên cả nước, hàng năm có trên 6000 phụ nữ khắp cả nước đến sinh con tại khoa Phụ Sản và số lượng bệnh nhân nặng sau phẫu thuật sản khoa vào điều trị ở các khoa Nội rất lớn. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới và các yếu tố nguy cơ trên sản phụ mổ lấy thai” với các mục tiêu:
1.    Xác định tỉ lệ, đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới ở các sản phụ sau mổ lấy thai điều trị tại bệnh viện Bạch Mai.
2.    Xác định giá trị của D- dimer trong việc sàng lọc chẩn đoán bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới.
3.    Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới ở bệnh nhân phẫu thuật mổ lấy thai.
TÀI LIÊU THAM KHẢO
1.    Monreal M et al (1991).Upper extremity Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism, Chest, 99, 280- 283.
2.    Saeger W, Genzkon M (1994). Venous thrombosis and pulmonary emboli in post- mortem series: Probable cause by correlations of climical data and basic disease, Pathol Res Pract, 190, 394- 399.
3.    Sandler DA, Martin JE (1989). Autopsy proven pulmonary embolism in hospital patients: are we detecting enough deep vein thrombosis? JRSoc Med, 82, 203- 205.
4.    Dorfman GS (1991). Lower extremity venous thrombosis: Epidemidogy, Diagnosis, and Management, In: Syllabus: A categorical Course in diagnostic radiology. Presented at the 77th scientific assembly and Annual Meeting of the Radiology Society of North America. Dec 1-6, 155- 167.
5.    Pomp ER, Lenselink AM, Rosendaal FR, Doggen CJ (2008). Pregnancy,the postpartum period and prothrombotic defects: risk of venous thrombosis in the MEGA study. J Thromb Haemost;6:632-7.
6.    Rosendal FR (1999). Risk factors for venous thrombotic disease.Thromb Haemost;82: 610-19.
7.    Koonin LM, MacKay AP, Berg CJ, Atrash HK, Smith JC (1997). Pregnancy- reated mortality surveillance- United States, 1987- 1990.MMWR CDC Surveill Summ; 46: 17-36.
8.    National Clinical Guideline Centre – Acute and Chronic Conditions (2010). Venous Thromboembolism: Reducing the Risk of Venous Thromboembolism.(Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism) in Patients Admitted To Hospital. London: NCGC-ACC at the Royal College of Surgeons of England; in press (dueforpublication January 2010).Clinical Guideline
9.    AG McLeod and C. Ellis (2005). Prevention and treatment of venous thromboembolism in high risk situations in pregnancy; 53- 70.
10.    Lindqvist P, Dahlback B, Marsal K (1999). Thrombotic risk during pregnancy: a population study. Obstet Gynecol;94:595-9.
11.    Confidential Enquiry into Maternal and Child Health(2007). Saving Mothers’ Lives: Reviewing Maternal Deaths to MakeMotherhood Safer, 2003-2005. The Seventh Report of the Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the UnitedKingdom. London: CEMACH.
12.    American College of Obstetricians and Gynecologists Practice Bulletin (2001). Management of early recurrent pregnancy loss. American College of Obstetricians and Gynecologists. Washington, DC; 24:1-37.
13.    Lockwood    CJ (2002). Inherited thrombophilias in pregnant
patients:detection and treatment paradigm. Obstet Gynecol;99:333-41.
14.    Rutherford SE, Phelan JP (1991). Deep venous thrombosis and pulmonary embolism in pregnancy. Obstet Gynecol Clin NorthAm ;18:345±69.
15.    Sipes SL, Weiner CP(1990). Venous thromboembolic disease in pregnancy. Semin Perinatol;14:103±18.
16.    Knight M,    on behalf of UKOSS (2008). Antenatal pulmonary
embolism: risk factors, management and outcomes. BJOG;115:453-61.
17.    Pomp ER,    Lenselink AM, Rosendaal FR (2008). Pregnancy,the
postpartum    period and prothrombotic defects: risk of venous
thrombosis in the MEGA study. J Thromb Haemost;6:632-7.
18.    Heit JA, Kobbervig CE, James AH, Petterson TM (2005). Trends in the incidence of venous thromboembolism during pregnancy or postpartum: a 30-year population-based study. Ann Intern Med;143:697-706
19.    Liu S, Liston RM, Joseph KS, Heaman M et al (2007). Maternal mortality and severe morbidity associated withlow-risk planned cesarean delivery versus planned vaginaldelivery at term. CMAJ;176:455-60.
20.    Jacobsen AF, Skjeldestad FE, Sandset PM (2004). Ante- and post¬natalrisk factors of venous thrombosis: a hospital-basedcase-control study. J Thromb Haemost;6:905-12.
21.    Lindqvist P, Dahlback B, Marsál K (1999). Thrombotic risk during pregnancy: a population study. Obstet Gynecol;94:595-602.
22.    Bernstein IM, Ziegler W, Badger GJ (2001). Plasma volume expansion in early preg-nancy. Obstet Gynecol; 97-669.
23.    Pritchard JA, Adams RH(1960). Erythrocyte production and destruction during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 79-750.
24.    Peck TM, Arias F(1979). Hematologic changes associated with pregnancy. Clin Obstet Gynecol 22- 785.
25.    Clapp JF III, Little KD, Widness JA(2003). Effect of maternal exercise and fetoplacental growth rate on serum erythropoietin concentrations. Am J Obstet Gynecol 188- 1021.
26.    Huisman A, Aarnoudse JG, Heuvelmans JH et al (1987).Whole blood viscosity during normal pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 94-1143.
27.    Phan Trường Duyệt, Đinh Thế Mỹ (2000), Lâm sàng sản phụ khoa, Nhà xuất bản y học, 161-259.
28.    Phạm Thị Minh Đức (1996). Sự phát triển cơ thể và các hormon tham gia điều hòa sự phát triển cơ thể. Chuyên đề sinh lý học tập 1- Trường Đại học Y- Hà nội, Nhà xuất bản y học, 172-186.
29.    Keith R. McCrae (2003).Thrombocytopenia in pregnancy: differential diagnosis, pathogenesis and management, Blood Coagul Fibrinolysis, Apr; 13(3), 7- 14.
30.    Boehlen F (2006). Thrombocytopenia during pregnancy: importance, diagnosis and management,Thromb haemost. Dec;86(6),14(40)-8.
31.    Crowther MA, Brurrow RF, Ginsberg J, Kelton JG (1996),
Thrombocytopenia in pregnancy:    diagnosis, pathogenesis and
management, Blood Coagul Fibrinolysis, Dec; 11(8), 732-8.
32.    Jeffrey A. Levy (2002), Thrombocytopenia in pregnancy, JABFP, Vol.15 No.4.
33.    Boehlen F, Hohlfeld P (2000). Platelet count at term pregnancy: a reappraisal of threshold, Obstet Gynecol, 95(1): 29- 33.
34.    Siegert G, Tiebel O, Justus B (1992), Changes in hemostatic and fibrinolytic parameters during the course of a normal pregnancy. Klin Lab, 38, 136-140.
35.    Nguyễn Ngọc Minh (1997). Nội mô và cầm máu. Cầm máu và đông máu:Kỹ thuật và ứng dụng trong lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, 110- 120.
36.    Nguyễn Ngọc Minh (2007). Thay đổi sinh lý về các chỉ số cầm máu- đông máu, Bài giảng huyết học- truyền máu sau đại học, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, 65- 70.
37.    Benjamin Brenner (2004), Haemostatic changes in pregnancy, Thrombosis Research 2004, 409- 414.
38.    Nelson D.B., Ness R.B., Grisso J.A., Cushman M.(2002). Sex hormones, hemostasis and early pregnancy loss", Arch Gynecol Obstet, 88(4), 267- 277.
39.    Ngô Văn Tài ( 2001). Nghiên cứu một số yếu tố tiên lượng trong nhiễm độc thai nghén, Luận án tiến sỹ y học, Trường đại học Y Hà Nội,55- 68.
40.    V.A.Holmes, J.M.W.Wallacet (2005). Haemostasis in normal pregnancy: a balancing act, Biochemical Society Transactions volum 33, part 2.
41.    Domenico Prisco, Gabriele Ciuti, Michela Falciani (2005). Haemostatic changes in normal pregnancy, Haematologyca reports ; 1 (issue 10), 1- 5.
42.    Gerbasi FR, Bottoms S (1990). Changes in hemostasis activity during delivery and immediate postpartum period, Am J Obstet Gynecol, 162 (5): 1158- 63.
43.    Đoàn Thị Bé Hùng (2007). Tỷ lệ và nguyên nhân các rối loạn đôngmáu thường gặp trong sản khoa tại Bệnh viện Hùng Vương, Luận văn thạc sỹ y học, Trường đại học Y dược Thành phố Hồ Chí Minh.
44.    Heilmann L, Rath W, Pollow K (2007). Hemostatic abnormalities in patients with severe preeclampsia,Clin Appl Thromb Hemost. Jul; 13(3), 285- 291.
45.    TrÇn H n Chóc (1998). BÖnh tim vụ thai nghĐn. Nhà xuất bản Y học, Trường Đại học Y Hà Nội, 124-136.
46.    Mendelson C. L (1962). The heart and the circulatory system in pregnancy and labor Am. J. Obstet & Gyn. 143-168.
47.    Bates S. M., Ginsberg J. S. (1997). Anticoagulants in pregnancy: fetal effects.Baillieres – Clin – Obst – Gyn. 11 (3). 479 – 488.
48.    Himbert J. (1973). Nhang bÖnh tim vụ thai nghĐn. Mét sè vÊn ®Ò míi trong sfn khoa. ViÖn BVBMTSS, 169 – 195.
49.    Giraud J. R et Tournair (1982). Surveillance et therapeutique Obstet.
Appareil cardio-vasculaire, 274 – 282.
50.    Ueland K. and James E. (1988). Dangerous cardiovascular lessions in pregnancy Obstet & gynecol. Vol. 3, chapt. 10, 1- 11.
51.    Sinh lý bÖnh (1990) .Sinh lý bÖnh qu trxnh cÇm mu vụ ®«ng mu, 91 – 91. Sinh lý bÖnh hÖ tuÇn hoụn. NXB Y häc, 95 – 100.
52.    TrÇn §ç Trinh (1995). Bệnh hẹp van 2 lá. Bách khoa thư bệnh học. NXBY học, 40- 45.
53.    Eleanor L.,Capelles M. D.(1988),Cardiovascular changes in early phase of pregnancy. Am J Obst Gyn., Burlington.Vol.161,1449 – 1453
54.    Williams Obstetrics (1993), Cardiovasculas diseases. Chapt.48, 1683 – 1104.
55.    James AH, Tapson VF, Goldhaber SZ (2005).Thrombosis during pregnancy and the postpartum period. Am J Obstet Gynecol; 193:216-19.
56.    Gherman RB, Goodwin TM, Leung B, Byrne JD (1999). Incidence, clinical characteristics, and timing of objectively diagnosed venous thromboembolism duringpregnancy. Obstet Gynecol; 94:730-4.
57.    Phạm Thắng(1997). Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới. Bệnh timmạch người già. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội: 91- 111.
58.    Kisane J.M (1990). Anderson pathology. The C.W. Mosby Company, 788- 789.
59.    Roderick N.M., Mac Sween, Keith Whaley (1992). Muirs textbook of pathology. Edward Arnold, 92- 95.
60.    Stanley L., Robbin, Ramzi S. Contran (1979). Pathologic basic of disease. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 114- 128.
61.    Serradimigni A(1987). Thromboses veineuses profondes. EMC, Paris 4, 11325 A10, 1- 30.
62.    Vin F (1992). Physiologie et physiophatologie des veines des memberes inferieus. EMC, Paris. 11710 A10, 1- 8.
63.    Eldor A. Thrombophilia, thrombosis and pregnancy (2001). Thromb Haemost; 86: 104-11.
64.    Martinelli I, Legnani C, Bucciarelli P, Grandone E (2001). Risk of pregnancy-related venous thrombosis in carriers of severe inherited thrombophilia. Thromb Haemost;86: 800-803.
65.    Eldor A(2002). The use of low-molecular-weight heparin for the management of venous thromboembolismin pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol;104: 3-13.
66.    The Australian Council on Healthcare Standards (2008). Obstetric indicators: clinical indicators users' manual version 6.
67.    Nishii A, et al (2009). Evaluation of D- dimer during pregnancy. J
Obstet Gynaecol Res. 35(4): 689-93
68.    Philip S.Wells, M.D., David R. Anderson, M.D et al (2003). Evaluation of D-dimer in the Diagnosis of Suspected Deep-Vein Thrombosis. N Engl JMed ; 349:1227-1235
69.    Myron Bloom (2012) D-dimer as first step to rule out VTE in pregnancy. Peer Review Program 49, 1483- 90.
70.    Kovac M, Mikovic Z, Rakicevic L, Srzentic S, Mandic V et al (2010)
The use of D-dimer with new cut off can be useful in diagnosis of venous thromboembolism in pregnancy. Eur J Obstet Gynecol; 148(1): 27-30.
71.    Nguyễn Đình Tuấn (1983). Chụp mạch máu và bạch mạch, Điện quang can thiệp, NXB Y học, 33- 39.
72.    Sutton B. (1993). Phlebography,Text book of radiology, Churchill living stone, 707-720.
73.    Taibot S.R.(1992). Venous imaging technique, technique of venous imaging, Appleton Davies, Inc, 59-101.
74.    Abrams W.B et al (1995). Peripheral Vascular diseases, The MERCK manual of Geriatrics. MERCK Research Laboratories, Second Edition, 552-543.
75.    Monreal M et al (1991). Upper extremity Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism, Chest, 99, 280- 283.
76.    Ramchandani P, Soulen RL, Fedullo LM, Gaines VD (1985). Deep
vein thrombosis:    Significant Limitations of Noninvasive tests,
Radiology, 156, 47- 9.
77.    Spritzer Chales E., Priscilla Trotter, et al (1998). Deep venous thrombosis: Gradient- recalled- Echo MR Imaging changes overtime. Experience in 10 patients. Radiology 208, 631- 639.
78.    Dorfman G.S(1991). Lower extremity venous thrombosis: Epidemiology, diagnosis, and management. In syllabus: a categorical course in diagnostic radiology. Presented at the 77th scientific assemblyand annual meeting of the Radiology Society of North America. Dec. 1-6, 155-167.
79.    Đinh Thị Thu Hương (2007). Bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu của chi dưới.Tập bài giảng lớp chuyên khoa định hướng Tim mạch, Viện Tim mạch- Phòng chỉ đạo tuyến, 670-679.
80.    RCOG Green-top Guideline (2009) No. 37a 33 of 35 © Royal College of Obstetricians and Gynaecologists
81.    Laskin CA, Spitzer KA, Clark CA, Crowther MR et al (2009). Low molecular weight heparin and aspirin for recurrent pregnancy loss: results from the randomized,controlled HepASA trial. J Rheumatol; 36:279-87.
82.    Nelson SM (2009). Prophylaxis of VTE in women during assisted
reproductive techniques. Thromb Res;123 Suppl 3:s8-s15.
83.    Cavazza S, Rainaldi MP, Adduci A et al (2012). Thromboprophylaxis following cesarean delivery one site prospective pilot study to evaluate the application of a risk score model. Thromb Res; 129(1): 28- 31.
84.    Ensom MHH, Stephenson MDD (2008). Low-molecular-weight heparins in pregnancy. Database of Abstracts of Reviews of Effects;(2).
85.    Lepercq J, Conard J, Borel-Derlon A, Darmon JY, et al (2011).Venous thromboembolism during pregnancy: a retrospective study of enoxaparin safety in 624pregnancies. BJOG; 1134-40.
86.    Maybury H, Waugh JJ, Gornall AS, Pavord S (2008). There is a return to non-pregnant coagulation parameters after four not six weeks post¬partum following spontaneous vaginal delivery. ObstetMed; 1:92-4.
87.    Ros HS, Lichtenstein P, Bellocco R, Petersson G (2001).Increased risks of circulatory diseases in late pregnancy andpuerperium. Epidemiology; 12:456-60.
88.    Greer IA, Nelson-Piercy C (2005). Low-molecular-weight heparins for thromboprophylaxis and treatment of venousthromboembolism in pregnancy: a systematic review of safetyand efficacy. Blood;106:401-7.
89.    Warkentin TE, Levine MN, Hirsh J, Horsewood P, et al (1995). Heparin induced thrombocytopenia in patientstreated with low molecular weight heparin or unfractionatedheparin. N Engl J Med;332:1330-5.
90.    Warkentin TE, Greinacher A, Koster A, Lincoff AM(2008). Treatment and prevention of heparin-induced thrombocytopenia.American College of Chest Physicians Evidence-Based ClinicalPractice Guidelines (8th edition). Chest;133:340S-80S.
91.    Nelson-PiercyC (2002). Hazards of heparin: allergy, heparin-induced thrombocytopenia and osteoporosis. In: Greer IA, ed. Baihière’s Clinical Obstetrics and Gynaecology: ThromboembolicDisease in Obstetrics and Gynaecology. London: Baillière Tindall; 489-509.
92.    Schulman S, Hellgren-Wangdahl M (2002). Pregnancy, heparin and osteoporosis. Thromb Haemost;87:180-1.
93.    Monreal M (2000). Long-term treatment of venous thromboembolism with low-molecular weight heparin. Curr Opin Pulm Med; 6:326-9.
94.    Baglin T, Barrowcliffe TW, Cohen A, Greaves M (2006). The British Committee for Standards in Haematology. Guidelines on the useand monitoring of heparin. Br JHaematol;133:19-34.
95.    Matsubara S, Usui R, Ohkuchi A, Okuno S et al (2010). Prolonged activated partial thromboplastin time in thromboprophylaxis with unfractionated heparin in patients undergoing cesarean section. J Obstet Gynaecol Res; 36(1):58-63.
96.    Horlocker TT, Wedel DJ, Benzon H, Brown DL et al (2003). Regional anesthesia in the anticoagulated patient: defining the risks (the second ASRA Consensus Conference on Neuraxial Anesthesia and Anti coagulation) Reg Anesth PainMed;28:172-97.
97.    Macklon NS, Greer IA (1996). Venous thromboembolic disease in obstetrics and gynaecology: the Scottish experience. Scott MedJ;41:83-6.
98.    Lindhoff-Last E, Kreutzenbeck H-J, Magnani HN (2005). Treatment of 51pregnancies with danaparoid because of heparin intolerance. Thromb Haemost;93:63-9.
99.    Mazzolai L, Hohlfeld P, Spertini F, Hayoz D, Schapira M (2006). Fondaparinux is a safe alternative in case of heparinintolerance during pregnancy. Blood; 108:1569-70.
100.    Lagrange F, Vergnes C, Brun JL, Paolucci F et al (2002). Absence of placental transfer ofsaccharidefondaparinux, Arixtra®) in the dually perfused human cotyledon invitro.ThrombHaemost, 87:831-5.
101.    Dempfle CH (2004). Minor transplacental passage of fondaparinux invivo. N Engl J Med;350:1914-15.
102.    Gerhardt A, Zotz RB, Stockschlaeder M (2007). Fondaparinux is an effective alternative anticoagulant inpregnant women with high risk of venous thromboembolism and intolerance to low-molecular-weight heparins andheparinoids.Thromb Haemost;97:496-7.
103.    Warkentin TE, Greinacher A, Koster A (2008).Treatment and prevention of heparin-induced thrombocytopenia. American College of Chest Physicians Evidence- Based Clinical Practice Guidelines (8th edition). Chest; 133:340S-80S.
104.    Antiplatelet Trialists’ Collaboration (1994). Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy III: reduction in venous thrombosis and pulmonary embolism by antiplatelet prophylaxis among surgical and medical patients. MJ;308:235-46.
105.    Antithrombotic Trialists’ Collaboration (2002). Collaborative meta¬analysis of randomised trials of antiplatelet therapy forprevention of death, myocardial infarction, and stroke in highrisk patients. BMJ ;324:71-86. Erratum in: BMJ;324:141.
106.    Glynn RJ, Ridker PM, Goldhaber SZ, Buring JE (2007). Effect of low- dose aspirin on the occurrence of venous thrombo-embolism: arandomized trial. Ann Intern Med;147:525-33.
107.    Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, Heit JA, et al (2008). Prevention of venous thrombo-embolism. American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th edition). Chest 2008;133:381-453.
108.    Duley L, Henderson-Smart DJ, Meher S, King JF (2007). Anti plateletagents for preventing pre-eclampsia and its complications. Cochrane Database Syst Rev(2):CD004659. DOI: 10. 1002/ 14651858 . CD004659. pub2.
109.    CLASP (Collaborative Low-dose Aspirin Study inPregnancy) (1994) Collaborative Group. CLASP: a randomised trial of low-doseaspirin for the prevention and treatment of pre-eclampsia among 9364 pregnant women. Lancet,'343:619-29.
110.    Holzgreve W, Carey JC, Hall BD(1976). Warfarin-induced fetal abnormalities. Lancet;2:914-15.
111.    Sbarouni E, Oakley CM(1994).Outcome of pregnancy in women with valve prostheses. Br Heart J 1994;71:196-201.
112.    Schaefer C, Hannemann D, Meister R, Elefant E, et al (2006). Vitamin K antagonists and pregnancy outcome. A multi-centre prospective study. Thromb Haemost;95:949-57.
113.    Cotrufo M, De Feo M, De Santo LS, Romano G, et al (2002). Risk of warfarin during pregnancy with mechanical valve prostheses. Obstet Gynecol; 99:35-40.
114.    Nassar AH, Hobeika EM, Abd Essamad HM, Taher A (2004). Pregnancy outcome in women with prosthetic heart valves. Am J Obstet Gynecol ;191:1009-13.
115.    Khamooshi AJ, Kashfi F, Hoseini S, Tabatabaei MB (2007). Anticoagulation for prosthetic heart valves in pregnancy: is there an answer? Asian Cardiovasc Thorac Ann;15:493-6.
116.    Holzgreve W, Carey JC, Hall BD (1976). Warfarin-induced fetal abnormalities. Lancet;2:914-15.
117.    Vitale N, De Feo M, De Santo LS, Pollice A, Tedesco N (1999). Dose- dependent fetal complications of warfarin in pregnantwomen with mechanical heart valves. JAm Coll Cardiol; 33:1637-41.
118.    Wesseling J, Van Driel D, Heymans HS, et al (2001).Coumarins during pregnancy:long-term effects on growth and development of school-age children. ThrombHaemost2001;85:609-13.
119.    Chong MK, Harvey D, de Swiet M (1984). Follow-up study of children whose mothers were treated with warfarin during pregnancy. Br J Obstet Gynaecol; 91:1070-3.
120.    Barbier P, Jongville AP, Autre TE, Coureau C (1992). Fetal risks with dextran during delivery. Drug Saf; 7:71-3.
121.    Berg EM, Fasting S, Sellevold (1991). Serious complications with dextran-70 despite hapten prophylaxis: is it best avoided prior to delivery? Anaesthesia;46:1033-5.
122.    Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, Heit JA, et al (2008). Prevention of venous thrombo-embolism. AmericanCollege of Chest Physicians Evidence- Based Clinical Practice Guidelines (8th edition). Chest 2008 ; 133:381-453.
123.    Bates SM, Greer IA, Pabinger I, Sofaer S, HirshJ (2008).Venous thromboembolism,thrombophilia, antithrombotictherapy, and pregnancy: American College of Chest PhysiciansEvidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th edition). Chest;(6 Suppl):844S-6S.DOI:10.1378/chest. 08-0761
124.    Kearon C, Kahn SR, Agnelli G, Goldhaber S, Raskob GE (2008). Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: American
College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th edition). Chest ;133(6 Suppl):454-545.
125.    Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (2008). Air Travel and Pregnancy. Scientific Advisory Committee Opinion Paper No.1. London: RCOG
126.    Phillips S, Gallagher M, Buchan H (2008). Use graduated compression stockings post-operatively to prevent deep vein thrombosis. BMJ 2; 336; 943-4.
127.    Brady D, Raingruber B, Peterson J, Varnau W et al (2007). The use of knee-length versus thigh-length compression stockings and sequential compression devices. Crit Care Nurs Q;30:255-62.
128.    HusniEA,Pena LI, Lenhert AE (1967). Thrombophlebitis in pregnancy. Am J Obstet Gynecol (1-4);97(7):901–5.
129.    Sia WW, Powrie RO, Cooper AB, Larson L, Phipps M et al ( 2009 ).
The incidence of deep vein thrombosis in women undergoing cesarean delivery. Thromb Res.;123(3):550-5.
130.    Bergqvist A, Bergqvist D (1979). Acute Deep Vein Thrombosis after cesarean section. Acta Obstet Gynecol Scand;58:473-6.
131.    Lê Thị Mai Yên (2008). Nghiên cứu tỷ lệ mới mắc huyết khối tĩnh mạch sâu bằng siêu âm Doppler mạch trên bệnh nhân nội khoa, Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường đại học Y Hà Nội.
132.    Needieman L. (1991). Peripheral venous US, Syllabus, 201-210.
133.    Elias A., Boccalon H. (1995), Diagnostic des thromboses veineuses maladie thrombo-embolique veineuse, Masson Paris, 51-67.
134.    Cockett FB, Thomas ML, Negus D (1967) , Iliac vein compression: Its relation to ilio-femoral thrombosis and the post-thrombotic syndrome. BMJ 1967; 2:14-19.
135.    Cohen A.(1991). Thromboses veineuses Profondes. Cardiologies pathologie vasculaire, estein. Medicine, 649-669
136.    SerradimigniA(1987).Thromboses veineuses profondes. EMC,Coeur vaisseaux, Paris, 11325A10, 1-30.
137.    Ramshorst B.V., Bemmelen P.S., Hoeneveld H. (1992). Thrombus regression in deep venous thrombosis, Quantification of spontaneous thrombolysis with Duplex scanning. Circulation, 86, pp. 414-419.
138.    Elias A., Boccalon H. (1995).Diagnostic des thromboses veineuses maladie thrombo-embolique veineuse, Masson Paris, 51-67.
139.    Ơshaughnessv A.M., Fitzgerand(1997). Natural history of proximal deep thrombosis assessed by Duplex ultrasound, Int argiol, 16, pp. 45-91.
140.    Ramshorst B.V., Bemmelen P.S., Hoeneveld H. (1992).Thrombus regression in deep venous thrombosis, Quantification of spontaneous thrombolysis with Duplex scanning. Circulation, 86, pp. 414-419.
141.    Trình Trung Phong (1997-1998). Nghiên cứu một số đặc điểm lâmsàng và hình ảnh siêu âm màu ở bệnh nhân HKTMS chi dưới. Kỷ yếu công trình nghiên cứu khoa học bệnh viện Bạch Mai. 54- 59.
142.    DorfmaEG.S.(1991). Lower extremity venous-thrombosis: epidemiology, diagnosis, and management. In syllabus: A catagorical course in diagnostis radiology, Presented CI1 the 77th scientific assembly and annual meeting of the radiology society North America, 155-167.
143.    Killewich L.A. et al (1989). Diagnosis of deep venous thrombosis. A prospective study Duplex scanner to contrast venography, Circulation, 79, 810-814.
144.    Trần Đức Thọ, Phạm Thắng, Phạm Mạnh Hùng (1999-2000). Đánh giá tiến triển huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới đoạn đùi khoeo bằng siêu âm Doppler màu. Kỷ yếu công trình nghiên cứu khoa học Bệnh viện Bạch Mai.
145.    Erdman W.A (1992). Magnetic resonance imaging, Techniques of venous imaging, Appleton Davies, 157-174
146.    Laissy I., Cinqualbre A., Loshkajian A et al (1996). Assessment of deep venous thrombosis in the lower limbs and pelvis: MR venography versus Duplex Doppler venography, AJR, 167, 971-975.
147.    Baud J.M. et al (1998). Short and medium term Duplex sonography follow¬up of deep venous thrombosis of lower limbs, JClin Ultrasound 16, 7-13.
148.    Laroche J.P., Dauzat M., Muller G (1995). Le thrombus veineux flottant est-it emboligène J.E.M.U, 16, pp. 164-169.
149.    Pomp ER, Lenselink AM, Rosendaal FR, Doggen CJ (2008). Pregnancy, the postpartum period and prothrombotic defects: risk of venous thrombosis in the MEGA study. J Thromb Haemost;6:632-7.
150.    Gherman RB, Goodwin TM, Leung B, Byrne JD (1999). Incidence, clinical characteristics, and timing of objectively diagnosed venous thromboembolism during pregnancy. Obstet Gynecol;94:730-4.
151.    Ginsberg JS, Brill-Edwards P, Burrows RF, Bona R et al (1992).
Venous thrombosis during pregnancy:    Leg and trimester of
presentation. Thromb Haemost;67:519 ±20.
152.    Tengborn L, Bergqvist D, Matzsch T, Bergqvist A, Hedner U (1989). Recurrent thromboembolism in pregnancy and puerperium: Is there a need for thromboprophylaxis? Am J Obstet Gynecol;160:90 ±4.
153.    Dupuy D.E.(2000).Venous us of lower extremity. Deep venous thrombosis: When is us insufficient ?, Radiographics, 20, 1195-1200
154.    Moody A.R. et al (1998). Lower limb deep venous thromboses direct MR imaging of the thrombus, Radiology, 209, 349-355.
155.    Piotin M., Go lie M., Vasile N. (1992). Phlébite des membres inferieus. Quel est aujourd'hui l’examen de premiere ligne, échographie- Doppler? Phlébographie?, Journal de Radiologie, 73, 575-577.
156.    Rosier H., Grellet J. (1993). Etude échographique du système cave inferieur pour l’exploration et le diagnostic des thromboses récentes,
FeuiUets de Radiologie, 33, pp. 395-400.
157.    Cronan J.J. (1993). Venous thromboembolic disease, the role of US, Radiology, 619-630.
158.    Reimer P., Landwehr P. (1998), Noil-invasive vascular imaging of peripheral vessels, European Radioiogie, 8, 858-872.
159.    Badgett D.K., Comerota M.C., Khan M.N. (2000). Duplex venous imaging: Role for a comprehensive lower extremity examination, Ann vase surg, 14, 73-76.
160.    Gigandet S, Agaclie A., Parizet C, Weill F (1991). Exploration veineuse des membres par Duplex cloppler et Doppler couleur. Une revue iconographique, Journal de Radioiogie, 72, 341-348.
161.    Atri M, Herba MJ, Reinhold C, Leclerc J, Ye S et al (1996). Accuracy of sonography in the evaluation of calf deep vein thrombosis in both postoperative surveillance and symptomatic patients. AJR Am J Roentgenol; 166(6): 1361—7.
162.    Mantoni M, Strandberg C, Neergaard K, Sloth C et al (1997). Triplex US in the diagnosis of asymptomatic deep venous thrombosis. Acta Radiol; 38(2):327–31.
163.    Chisaka H, Utsunomiya H, Okamura K (2004): Pulmonary thrombo embolism following gynecologic surgery and cesarean section. Int J
Gynaecol Obstet; 84:47-53.
164.    Liu S, Liston RM, Joseph KS, Heaman M, Sauve R, et al (2007). Maternal mortality and severe morbidity associated with low-risk planned cesarean delivery versus planned vaginal delivery at term. CMAJ; 176:455-60.
165.    Jacobsen AF, Skjeldestad F.E, Sandset PM (2008). Incidence and risk patterns of venous thromboembolism in pregnancy and puerperium- a register-based case-control study. Am J Obstet Gynecol; 198: 233e1-e7.
166.    Larsen TB, Sorensen HT, Gislum M, Johnsen SP (2007). Maternal
smoking, obesity and risk of venous thromboembolism during pregnancy and the puerperium: a population-based nested case-control study. Thromb Res;120:505-9.
167.    Simpson EL, Lawrenson RA, Nightingale AL, Farmer RD (2001). Venous thromboembolism in pregnancy and the puerperium: incidence and additional risk factors from a London perinatal database. BJOG; 108: 56-60.
168.    Robinson HE, O’Connell CM, Joseph KS, McLeod NL(2005). Maternal RCOG Green-top Guideline No. 37a © Royal College of Obstetricians and Gynaecologists 25 of 35 outcomes in pregnancies complicated by obesity. Obstet Gynecol; 106:1357-64.
169.    JamesAH,JamisonMG,BrancazioLR,MyersER(2006).Venous thromboembolism during pregnancy and the postpartum period: incidence, risk factors, and mortality. Am J Obstet Gynecol; 6: 264-7.
170.    Leizorovicz A, Mismetti P (2004). Preventing venous thromboembolism
inmedical patients. Circulation;24(Suppl. 1): IV13-9.
171.    Department of Health. Report of the Independent Expert Working (2007). Group on the Prevention of Venous Thromboembolism in Hospitalised Patients.London:DH; Policy And Guidance/DH_073944
172.    National Collaborating Centre for Acute Care (2007) Venous Thromboembolism. Reducing the Risk of Venous Thromboembolism (Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism) in Inpatients Undergoing Surgery. London: NCCAC at the Royal College of Surgeons of England; Clinical Guideline No. 46
173.    National Clinical Guideline Centre – Acute and Chronic Conditions (2010).
Venous Thromboembolism: Reducing the Risk of Venous Thromboembolism (Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism) in Patients Admitted To Hospital. London: NCGCACC at the Royal Collegeof Surgeons of England; in press (due for publication January).
174.    Carr MH, Towers CV, Eastenson AR, Pircon RA, Iriye BK (1997). Prolonged bed rest during pregnancy: does the risk of deep vein thrombosis warrant the use of routine heparin prophylaxis?
JMaternFetal Med; 6: 264-7.
175.    Danilenko-Dixon DR, Heit JA, Silverstein MD, Yawn BP (2001). Risk factors for deep vein thrombosis and pulmonary embolism during pregnancy or post partum: a population-based,case-control study.Am J Obstet Gynecol; 184:104-10.
176.    Gibbs NM (1967).Venous thrombosis of the power limbs with particular reference to bed rest, Br J Surg, 45, 209-236
177.    Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, Branch D et al(2006). International
consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome. J Thromb Haemost;4:295-306.
178.    Thomas Stone S, Hunt BJ, Khamashta MA, Bewley SJ (2005). Primary antiphospholipid syndrome in pregnancy: an analysisof outcome in a cohort of 33 women treated with a rigorous protocol.JThromb Haemost;3:243-5.
179.    Bauersachs RM, Dudenhausen J, Faridi A, Fischer T et al (2007). Risk stratification and heparin prophylaxis to prevent venous thromboem bolism in pregnant women. Thromb Haemost;98:1237-45.
180.    Pabinger I, Grafenhofer H, Kyrle PA, Quehenberger P et al (2002). Temporary increase in the risk for recurrence during pregnancy in women with a history of venous thromboembolism. Blood;100:1060-2.
181.    Brill-Edwards P, Ginsberg JS, for the Recurrence Of Clot In This Pregnancy (ROCIT) Study Group(2000). Safety of with holding antepartum heparin in women with a previous episode of venous thromboembolism. N Engl J Med;343:1439-44.
182.    PabingerI, Grafenhofer H, Kaider A, Kyrle PA et al (2005). Risk of pregnancy-associated recurrent venous thromboembolism in women with a history of venous thrombosis. J Thromb Haemost;3:949-54.
183.    Paidas MJ, Ural SH, Branch W, Casele H, Cox-Gill J, et al (2007). Antithrombotic therapy and pregnancy: consensus report and recommendations for prevention and treatment of venous thrombo embolism and adverse pregnancy outcomes. Am J Obstet Gynecol ; 197:457-21.
184.    De Stefano V, Martinelli I, Rossi E, Battaglioli T et al (2006). The risk of recurrent venous thromboembolism in pregnancy and puerperium without antithrombotic prophylaxis. Br J Haematol;135:386-91.
185.    White RH, Chan WS, Zhou H, Ginsberg JS (2008). Recurrent venous thromboembolism after pregnancy-associated versus unprovoked thromboembolism. Thromb Haemost;100:246-52.
186.    Mc Coll MD, Ramsay JE, Tait RC, Walker ID, McCall F et al (1997). Risk factors for pregnancy associated venous thromboembolism. Thromb Haemost;78:1183-8.
187.    Conard J, Horellou MH, Dreden P, Le Compte T (1990).Thrombosis in pregnancy and congenital deficiencies in AT III, protein C or protein S: study of 78 women. Thromb Haemost;63:319-20.
188.    McLintock C, North RA, Dekker G(2001). Inherited thrombophilias: associated venous thromboembolism and obstetric complications.Curr Probl Obstet Gynecol Fertil;24:109-52.
189.    Lijfering WM, Brouwer JLP, Veeger NJGM, Coppens M et al (2009). Selective testing for thrombophilia in patients with first venous thrombosis: results from a retrospective family cohort study on absolute thrombotic risk for currently known thrombophilic defects in 2479 relatives. Blood;113:5322.
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ    1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU    4
1.1.    DỊCH TỄ HỌC, CÁC NGHIÊN CỨU TRÊN THẾ GIỚI VỀ BỆNH HUYẾT KHỐI-THUYÊN TẮC TĨNH MẠCH TRÊN SẢN PHỤ MỔ LẤY THAI … 4
1.2.    NHỮNG THAY ĐỔI VỀ HUYẾT HỌC, SINH LÝ TUẦN HOÀN KHI
MANG THAI    5
1.2.1.    Thay đổi về huyết học    5
1.2.2.    Thay đổi ở tim mạch    11
1.3.    CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA HKTMSCD Ở PHỤ NỮ MANG THAI VÀ
SINH ĐẺ    15
1.3.1.    Cơ chế bệnh sinh của huyết khối tĩnh mạch sâu    15
1.3.2.     Hình thành và tiến triển HKTMSCD    17
1.4.    CHẨN ĐOÁN HKTMSCD TRÊN LÂM SÀNG    22
1.4.1.    Chẩn đoán nguy cơ    22
1.4.2.    Triệu chứng cơ năng    24
1.4.3.    Triệu chứng thực thể: khi thăm khám cần phải so sánh hai chân… 24
1.4.4.     Định lượng D- dimer trong huyết tương    25
1.5.    MỘT SỐ PHƯƠNG PHÁP CẬN LÂM SÀNG CHẨN ĐOÁN HKTMS CHI DƯỚI . 28
1.5.1.    Chụp tĩnh mạch bằng thuốc cản quang    28
1.5.2.    Chụp tĩnh mạch bằng đồng vị phóng xạ    30
1.5.3.     Phương pháp dùng Fibrinogen gắn đồng vị phóng xạ    30
1.5.4.    Chụp cộng hưởng từ    30
1.5.5.    Siêu âm    31
1.5.6.    Siêu âm Duplex    31
1.5.7.    Siêu âm Doppler màu    32
1.5.8.    Siêu âm Duplex màu    32
1.5.9.    Hình ảnh siêu âm trong HKTMSCD    33
1.6.    DỰ PHÒNG VÀ ĐIỀU TRỊ HKTMSCD Ở THỜI KỲ HẬU SẢN    35
1.6.1.    Dự phòng sau sinh    35
1.6.2.    Thuốc dự phòng huyết khối    36
1.6.3.    Điều trị huyết khối tĩnh mạch    40
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU    42
2.1.    ĐỐI TƯỢNG, ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU    42
2.1.1.    Đối tượng nghiên cứu    42
2.1.2.    Địa điểm nghiên cứu    43
2.1.3.    Thời gian nghiên cứu    44
2.2.    PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU    44
2.2.1.    Thiết kế nghiên cứu    44
2.2.2.    Cỡ mẫu    45
2.2.3.    Các biến số nghiên cứu    46
2.2.4.    Phương tiện nghiên cứu    47
2.2.5.    Kỹ thuật thu thập số liệu nghiên cứu    55
2.2.6.    Quy trình nghiên cứu    56
2.2.7.    Xử lý số liệu    57
2.2.8.    Khía cạnh đạo đức của đề tài    59
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU    60
3.1.    TỈ LỆ, ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG HUYẾT KHỐI
TĨNH MẠCH SÂU CHI DƯỚI (HKTMSCD) Ở SẢN PHỤ SAU MỔ LẤY THAI TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI    60
3.1.1.    Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới    60
3.1.2.    Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh HKTMSCD ở sản
phụ sau mổ lấy thai    68
3.1.3.     Thuyên tắc phổi sau mổ lấy thai    75
3.1.4.     Thời điểm phát hiện tắc mạch sau phẫu thuật mổ lấy thai    77
3.2.    GIÁ TRỊ CHẨN ĐOÁN CỦA D- DIMER    78
3.2.1.    Các giá trị chẩn đoán HKTMSCD của chỉ số D- dimer    78
3.2.2.    Độ nhạy, độ đặc hiệu của chỉ số D- dimer    79
3.2.3.    Đường cong ROC của giá trị D- dimer trong chẩn đoán huyết khối
tĩnh mạch sâu chi dưới    80
3.3.    ĐẶC ĐIỂM VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA BỆNH NHÂN HKTMSCD    81
3.3.1.     Tuổi và HKTMSCD    81
3.3.2.    Cách thức mổ và HKTMSCD    81
3.3.3.    Thai to và HKTMSCD    82
3.3.4.     Chỉ số khối cơ thể và HKTMSCD    82
3.3.5.    Chuyển dạ kéo dài và HKTMSCD    83
3.3.6.    Đẻ có hỗ trợ và HKTMSCD    83
3.3.7.     Mất máu và HKTMSCD    84
3.3.8.     Tình trạng nhiễm trùng và HKTMSCD    84
3.3.9.    Thai bệnh lý và tỉ lệ mắc HKTMSCD    85
3.3.10.    Nằm bất động kéo dài/ nằm viện kéo dài trên 4 ngày và tỉ lệ mắc
HKTMSCD    85
3.3.11.    Giãn tĩnh mạch và tỉ lệ mắc HKTMSCD    86
3.3.12.    Hội chứng antiphospholipid (APLS) và tỉ lệ mắc HKTMSCD…. 86
3.3.13.     Tiền sử bản thân có bệnh HKTM và tỉ lệ mắc HKTMSCD    87
3.3.14.     Tiền sử gia đình có bệnh HKTMvà tỉ lệ mắc HKTMSCD    87
3.3.15.     Kết quả một số xét nghiệm máu và HKTMSCD    88
3.3.16.     Xét nghiệm bạch cầu và HKTMSCD    88
3.3.17.    Xét nghiệm sinh hóa chỉ số CRP và HKTMSCD    89
3.3.18.    Tỉ lệ mắc huyết khối với nhóm nguy cơ    89
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN    93
4.1.    TỶ LỆ HKTMSCD- ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
HKTMSCD Ở SẢN PHỤ SAU MỔ LẤY THAI    93
4.1.1.    Tỷ lệ HKTMSCD ở phụ nữ sau mổ lấy thai có các yếu tố nguy cơ
gây HKTMSCD điều trị tại Bệnh viện Bạch Mai    93
4.1.2.    Đặc điểm lâm sàng của HKTMSCD ở sản phụ sau mổ lấy thai …. 94
4.1.3.    Đặc điểm cận lâm sàng trên siêu âm Dopplermạch chẩn đoán HKTMSCD
ở sản phụ sau mổ lấy thai    97
4.2.    GIÁ TRỊ CHẨN ĐOÁN CỦA D- DIMER    104
4.2.1.    Độ nhạy và độ đặc hiệu của xét nghiệm D- dimer    104
4.2.2.    Giá trị chẩn đoán D- dimer    104
4.2.3.    Đường cong ROC của giá trị D-dimer trong chẩn đoán huyết khối
tĩnh mạch sâu chi dưới    106
4.3.     CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY HKTMSCD Ở SẢN PHỤ SAU MỔ LẤY THAI 107
4.3.1.    Tuổi    107
4.3.2.    Mổ lấy thai    107
4.3.3.    Béo phì    109
4.3.4.    Biến chứng sản khoa: chuyển dạ kéo dài – đẻ có hỗ trợ, mất máu nhiều 111
4.3.5.    Nhiễm trùng và thời gian nằm viện    112
4.3.6.    Bệnh lý- Tiền sản giật    114
4.3.7.    Nằm bất động và nằm viện kéo dài trên 4 ngày    114
4.3.8.    Hội chứng kháng phospholipid    116
4.3.9.    Tiền sử mắc huyết khối tĩnh mạch    118
4.3.10.    Rối loạn hematocrit    120
4.3.11.    Rối loạn đông máu. Antithrombin, Protein C, Protein S giảm … 121
4.3.12.    Liên quan giữa số yếu tố nguy cơ và HKTMS    123
4.3.13.    Thời điểm chẩn đoán xác định HKTMS    124
4.3.14.    Biến chứng thuyên tắc phổi (TTP)    126
4.3.15.     Hiệu quả của điều trị và dự phòng huyết khối    127
KẾT LUẬN    130
KIẾN NGHỊ    131
CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1:    Đánh giá nguy cơ và quản lý thuyên tắc tĩnh mạch sau sinh … 35
Bảng 2.1:    Giá trị chẩn đoán của D- dimer    58
Bảng 2.2:    Ý nghĩa của diện tích dưới đường biểu hiễn ROC    59
Bảng 3.1:    Tỷ lệ các nhóm tuổi    61
Bảng 3.2:    Chỉ số khối cơ thể    62
Bảng 3.3:    Mô tả các yếu tố nguy cơ    66
Bảng 3.4:    Tỷ lệ bệnh nhân theo số yếu tố nguy cơ HKTMSCD    67
Bảng 3.5:    Đặc điểm về lâm sàng khu trú trên bệnh nhân mắc HKTMSCD68
Bảng 3.6:    Xét nghiệm huyết học- Hemoglobin    69
Bảng 3.7:    Xét nghiệm Hematocrit    70
Bảng 3.8:    Xét nghiệm sinh hóa CRP    70
Bảng 3.9:    Xét nghiệm yếu tố đông máu và HKTMSCD    71
Bảng 3.10:    Kiểu HK    72
Bảng 3.11:    Loại HK    72
Bảng 3.12:    Tỉ lệ thuyên tắc phổi    75
Bảng 3.13:    Các giá trị chẩn đoán Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới của chỉ
số D- dimer    78
Bảng 3.14:    Độ nhạy, độ đặc hiệu của chỉ số D- dimer với tỷ lệ mắc huyết
khối tĩnh mạch sâu chi dưới    79
Bảng 3.15:    Giá trị D- dimer    79
Bảng 3.16:    Liên quan giữa tuổi và HKTMSCD    81
Bảng 3.17:    Liên quan giữa cách thức mổ và HKTMSCD    81
Bảng 3.18:    Liên quan giữa thai to và HKTMSCD    82
Bảng 3.19:    Liên quan giữa chỉ số khối cơ thể BMI và HKTMSCD    82
Bảng 3.20:    Mối liên quan giữa chuyển dạ kéo dài và HKTMSCD    83
Bảng 3.21:    Mối liên quan giữa đẻ có hỗ trợ và HKTMSCD    83
Bảng 3.22:    Mối    liên quan giữa mất máu và HKTMSCD    84
Bảng 3.23:    Mối    liên quan giữa tình trạng nhiễm trùngvà HKTMSCD    84
Bảng 3.24:    Mối    liên quan giữa yếu tố bệnh lý và tỉ lệ mắc HKTMSCD…. 85
Bảng 3.25:    Mối    liên quan giữa nằm bất động kéo dài/ nằm viện kéo dài trên
4 ngày và tỉ lệ mắc HKTMSCD    85
Bảng 3.26:    Mối    liên quan giữa giãn tĩnh mạch và tỉ lệ mắc HKTMSCD … 86
Bảng 3.27:    Mối    liên quan giữa Hội chứng antiphospholipid (APLS) và tỉ lệ
mắc HKTMSCD    86
Bảng 3.28:    Mối liên quan giữa tiền sử bản thân có bệnh HKTM và tỉ lệ mắc
HKTMSCD    87
Bảng 3.29:    Mối liên quan giữa tiền sử gia đình có bệnh HKTM và tỉ lệ mắc
HKTMSCD      87
Bảng 3.30:    Xét    nghiệm Hematocrit và HKTMSCD    88
Bảng 3.31:    Xét    nghiệm bạch cầu và HKTMSCD    88
Bảng 3.32:    Xét    nghiệm sinh hóa chỉ số CRP và HKTMSD    89
Bảng 3.33:    Mối    liên quan giữa tỷ lệ mắc huyết khối với nhóm nguy cơ…. 89
Bảng 3.34:    Phân tích hồi quy logistic đa biến mối tương quan mắc
HKTMSCD với các yếu tố nguy cơ    90
Bảng 3.35:    Phân tích đa biến mối tương quan mắc HKTMSCD với các yếu
tố liên quan và sự tương tác    92
Bảng 4.1:    Tỷ lệ HKTMSCD trên dân số nghiên cứu theo một số tác giả. 93
Bảng 4.2:    Triệu chứng lâm sàng ở bệnh nhân HKTMSCD sau mổ lấy thai
trong nghiên cứu của một số tác giả    96
Bảng 4.3:    Vị trí HKTMSCD trên dân số nghiên cứu theo một số tác giả101
Bảng 4.4.    Giá trị D- dimer    104
Bảng 4.5.    Giá trị chẩn đoán của D- dimer    105
Bảng 4.6:    Mối liên quan mổ lấy thai cấp cứu so với mổ lấy thai chủ
động/sinh đường âm đạo và HKTMSCD    108
Bảng 4.7:    Mối liên quan giữa chỉ số BMI và HKTMS trong một số nghiên cứu … 110
Bảng 4.8. Mối liên quan giữa yếu tố nằm bất động và HKTMSCD trong
nghiên cứu của một số tác giả    115
Bảng 4.9:    Hội chứng kháng phospholipid và HKTMSCD sau sinh    118
Bảng 4.10: Tỉ lệ HKTMS tái phát ở phụ nữ có tiền sử mắc HKTM    119
Bảng 4.11:    Thiếu hụt Antithrombin, protein C và protein S ở sản phụ mắc
HKTMSCD trong nghiên cứu của một số tác giả    121
Bảng 4.12:    Thời điểm xuất hiện tắc mạch sau phẫu thuật mổ lấy thai    125 
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1:    Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (HKTMSCD) ở sản
phụ sau mổ lấy thai tại khoa Phụ Sản bệnh viện Bạch Mai 60
Biểu đồ 3.2:    Tỉ lệ các nhóm tuổi    61
Biểu đồ 3.3:    Tỉ lệ các nhóm chỉ số khối cơ thể    62
Biểu đồ 3.4:    Tỉ lệ các nhóm mổ lấy thai chủ động và mổ cấp cứu    63
Biểu đồ 3.5:    Tỷ lệ % các lý do mổ trong mổ chủ động và mổ cấp cứu …. 64
Biểu đồ 3.6:    Tỷ lệ % các lý do mổ trong mổ chủ động và mổ cấp cứu tại
Bạch Mai và nhóm các bệnh viện khác    64
Biểu đồ 3.7:    Tỉ lệ phân nhóm yếu tố nguy cơ HKTMSCD    68
Biểu đồ 3.8:    Vị trí HKTMSCD    73
Biểu đồ 3.9:    Số lượng TM bị huyết khối    74
Biểu đồ 3.10:    Phân bố theo tên TM bị huyết khối    75
Biểu đồ 3.11:    Các triệu chứng nghi ngờ thuyên tắc phổi    76
Biểu đồ 3.12:    Thời điểm phát hiện tắc mạch sau phẫu thuật mổ lấy thai … 77
DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Thay đổi về tổng thể tích máu và các thành phần của máu    6
Hình 1.2. Cơ chế hình thành huyết khối tĩnh mạch sâu ở phụ nữ có thai . 16
Hình 1.3.    Sơ đồ tiến triển huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới    19
Hình 1.4.    Giãn tĩnh mạch hiển sau HK    21
Hình 1.5.    Loét và rối loạn sắc tố da sau huyết khối    21
Hình 1.6.    Loét sâu sau HKTM    22
Hình 1.7.    Tím nhẹ bàn chân, thay đổi màu    sắc da    25
Hình 1.8.    Sưng to một bên chân    25
Hình 1.9. Huyết khối tĩnh mạch bắp chân hình thái của các cục máu đông … 31 Hình 1.10. Huyết khối cấp tĩnh mạch đùi chung của 1 phụ nữ 34 tuổi sau
mổ đẻ 5 ngày    32
Hình 1.11. Siêu âm huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới    34
Hình 2.1.    Hình ảnh siêu âm chẩn đoán bệnh nhân nghi ngờ HKTMS    49
Hình 2.2.    Hình ảnh cắt dọc phân nhánh TM đùi chung bình thường, TM đùi
sâu (DFV). Phổ màu (màu xanh) lấp đầy lòng mạch    50
Hình 2.3. a. Cắt ngang qua TM đùi chung bên trái (mũi tên). Động mạch
đùi liền kề, nhỏ hơn TM (mũi tên)    51
Hình 2.4. Hình ảnh cắt dọc qua TM đùi, HK giảm âm (mũi tên) gây hẹp
một phần TM đùi (SFV) đoạn gần    52
Hình 2.5. Huyết khối cấp đoạn gần.a). Hình ảnh cắt ngang của động mạch đùi nông (A)và TM (V) cho thấy TM không ấn xẹp do HK cấp. 53
Hình 4.1. Hình ảnh HK rất mới ở tĩnh mạch đùi chung chân trái    100
Hình 4.2. Hình ảnh HK hoàn toàn TM đùi, TM chậu trái    100

You may also like...

1 Response

  1. February 7, 2019

    […] XEM THÊM : Nghiên cứu huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới và các yếu tố… […]

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *