Nghiên cứu nồng độ H-FABP trong chẩn đoán và tiên lượng nhồi máu cơ tim cấp

Luận án Nghiên cứu nồng độ H-FABP trong chẩn đoán và tiên lượng nhồi máu cơ tim cấp.Cho đến nay bệnh tim mạch vẫn là một trong nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở các nước đã và đang phát triển. Hằng năm có 17,3 triệu người chết vì các bệnh lý tim mạch, chiếm 31% tổng tỷ lệ tử vong trên toàn thế giới. Các nhà nghiên cứu dự báo đến năm 2030 con số này hơn 23,6 triệu người, trong đó nhồi máu cơ tim cấp là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong và cũng là nguyên nhân chính của gánh nặng bệnh tật tại khắp các châu lục [30], [38], [176]. Tại Mỹ, theo báo cáo năm 2017 của Hội Tim Mạch Hoa Kỳ, ước tính có khoảng 92,1 triệu người có ít nhất là một bệnh lý tim mạch. Tỷ lệ tử vong do bệnh lý tim mạch của nước này là 25,3% [30]. Tại Châu Âu, tỷ lệ tử vong vẫn là nguyên nhân hàng đầu gây 4,1 triệu người tử vong và gây 46% các ca tử vong chung [116]. Tại Trung Quốc, tỷ lệ chết do bệnh mạch vành là 100/100.000 ở nam và 69/100.000 ở nữ. Tại Châu Phi, một vài nghiên cứu cho thấy có khoảng 41/100.000 trường hợp tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ [185]. Tại Việt Nam, theo Bộ Y tế, tỷ lệ mắc hoặc tử vong các bệnh tim mạch là 6,77% và 20,68%. Tỷ lệ nhập viện trong nhóm bệnh tim thiếu máu cục bộ chiếm 18,3% tổng số các bệnh lý tim mạch [15].

Chẩn đoán sớm và điều trị sớm nhồi máu cơ tim đóng vai trò quyết định trong việc cứu sống bệnh nhân. Tỷ lệ tử vong sẽ giảm 6,5% nếu được điều trị sớm trong giờ đầu, giảm 3,7% nếu điều trị trong 2 giờ đầu, giảm 2,6% nếu điều trị trong 6 giờ đầu, nếu chẩn đoán trễ 3-4 giờ tỷ lệ tử vong có thể cao đến 5 lần [72]. Mặc dù với sự phát triển của các trung tâm tim mạch và sự ra đời của các dấu ấn sinh học tim có độ nhạy cao và độ đặc hiệu cao, tuy nhiên việc chẩn đoán sớm nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn là một thách thức bởi lẽ: triệu chứng lâm sàng nhiều khi không điển hình [79]; điện tim ghi nhận ban đầu thường có biến đổi không đặc hiệu, thậm chí không có dấu hiệu bất thường [171], đặc biệt là ở những trường hợp lớn tuổi hay có các bệnh lý khác phối hợp [21]; các dấu ấn sinh học hiện hành-tiêu chuẩn chính để chẩn đoán, lại phóng thích chậm sau nhồi máu cơ tim và dương tính giả trong một số trường hợp; các kỹ thuật hình ảnh (phóng xạ hạt nhân, chụp cộng hưởng từ, cắt lớp điện toán) chi phí còn khá cao, không phải cơ sở nào cũng thực hiện được, nhất là các nước có thu nhập thấp và trung bình [159].
Vai trò của các dấu ấn tim trong chẩn đoán và theo dõi diễn tiến, điều trị được khẳng định trong các đồng thuận toàn cầu. Bên cạnh các dấu ấn cũ, hiện hành, đã có nhiều dấu ấn sinh học mới trong tổn thương cơ tim được phát hiện và nghiên cứu, trong đó có H-FABP (Heart-type Fatty Acid Binding Protein) là một điển hình. H-FABP là protein bào tương, có kích thước nhỏ (14-15 kDa), đặc hiệu cho cơ tim so với các dấu ấn hiện hành [75]. Nhiều nghiên cứu cho thấy H-FABP phóng thích rất sớm ngay sau khi tế bào cơ tim thiếu máu [35], [100]. Một số thực nghiệm lâm sàng cũng chứng minh khả năng dự đoán và tiên lượng sau nhồi máu cơ tim của H-FABP. Vai trò này của H-FABP độc lập với troponin T, điện tâm đồ, xét nghiệm lâm sàng [123], [78], [118], [169], [100].
Chính nhờ những ưu điểm vượt trội này, H-FABP trở thành một dấu ấn tiềm năng trong tương lai trong nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên, vẫn cần nhiều nghiên cứu đánh giá vị trí của H-FABP, nhất là trong bối cảnh ra đời của test xét nghiệm hs troponin T thế hệ 4. Tại Việt Nam để tìm hiểu về ứng dụng của H-FABP trong chẩn đoán sớm và tiên lượng nhồi máu cơ tim cấp thì chưa có bất kỳ một nghiên cứu nào được thực hiện. Chính vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài nghiên cứu:
“Nghiên cứu nồng độ H-FABP trong chẩn đoán và tiên lượng nhồi máu cơ tim cấp”.
2. Mục tiêu nghiên cứu
1. Khảo sát nồng độ, xác định giá trị chẩn đoán của H-FABP có so sánh và phối hợp với một số dấu ấn sinh học khác ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.
2. Xác định mối liên quan giữa H-FABP với một số yếu tố tiên lượng khác (Killip, TIMI, PAMI, NT-proBNP) và giá trị tiên lượng sớm của H- FABP trong nhồi máu cơ tim cấp.
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn
– Trong tiếp nhận ban đầu bệnh nhân nhồi máu cơ tim, chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng, điện tim và dấu ấn sinh học, trong đó dấu ấn sinh học đóng vai trò quan trọng. CK, CK-MB, myoglobin không đặc hiệu cho cơ tim. Troponin xuất hiện chậm trong máu khoảng 3-6 giờ sau khởi phát bệnh, hs troponin xuất hiện sớm hơn nhưng có tỷ lệ dương tính giả cao. H-FABP ra đời, vừa đặc hiệu cơ tim vừa xuất hiện sớm hơn các dấu ấn tim hiện hành. Vì vậy, nó có thể trở thành một dấu ấn sinh học tiềm năng. Tuy nhiên, để khẳng định vai trò của H-FABP thì cần nhiều nghiên cứu hơn nữa. Như vậy, kết quả của đề tài này cũng sẽ là một trong những căn cứ khoa học quan trọng để quyết định liệu H-FABP có thể được khuyến cáo đưa vào sử dụng trong thực hành lâm sàng hay không.
– Nghiên cứu này khảo sát nồng độ H-FABP ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, giúp cho các nhà lâm sàng lựa chọn thời điểm phù hợp để định lượng nồng độ H-FABP, góp phần vào chẩn đoán sớm và theo dõi nhồi máu cơ tim cấp.
– Nghiên cứu đã chứng minh được giá trị của H-FABP trong việc cung cấp những thông tin tiên lượng quan trọng, góp phần vào phân tầng nguy cơ và tối ưu hóa chiến lược điều trị trong nhồi máu cơ tim cấp.
– Với sự đa dạng của các dấu ấn sinh học, mỗi dấu ấn có ưu và nhược điểm riêng, việc phối hợp nhiều dấu ấn sinh học trong chẩn đoán hội chứng vành cấp là cần thiết và đây cũng là xu hướng hiện nay. Tuy nhiên, phối hợp H-FABP với dấu ấn sinh học nào còn là một câu hỏi mà đề tài này sẽ góp phần trả lời câu hỏi đó.
– Ở Việt Nam, kỹ thuật định lượng H-FABP hoàn toàn có thể thực hiện được, đơn giản và dễ dàng áp dụng cho mọi đối tượng bệnh nhân.
KIẾN NGHỊ
1. Nên áp dụng định lượng H-FABP thường quy ở những trường hợp nghi ngờ nhồi máu cơ tim cấp, vào viện sớm, các tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng và điện tim không đặc hiệu để nhằm phát hiện bệnh sớm, tránh chẩn đoán nhầm hoặc bỏ sót chẩn đoán.
2. Có thể phối hợp định lượng H-FABP thường quy với các dấu ấn sinh học khác trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp nhằm tối ưu hóa chẩn đoán, góp phần tích cực vào phân tầng nguy cơ, tối ưu hóa chiến lược điều trị, cải thiện khả năng dự báo và tiên lượng bệnh.
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH ĐÃ CÔNG BỐ
LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN
1. Giao Thị Thoa, Nguyễn Lân Hiếu, Bùi Thị Mỹ Hạnh, Huỳnh Văn Minh (2013), “H-FABP, một phát hiện mới trong chẩn đoán sớm trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp”, Tạp chí Y học Thực hành, số 1 (857), trang 115-117.
2. Giao Thị Thoa, Nguyễn Lân Hiếu, Huỳnh Văn Minh (2014), “Giá trị tiên lượng của H-FABP, một chỉ điểm mới trong nhồi máu cơ tim cấp”, Tạp chí YDược – Trường Đại học YDược Huế, số 22+23, trang 40-47.
3. Giao Thị Thoa, Nguyễn Lân Hiếu, Huỳnh Văn Minh (2015), “Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ H-FABP trong chẩn đoán sớm nhồi máu cơ tim cấp”, Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, số 72, trang 192-200.
4. Giao Thị Thoa, Nguyễn Lân Hiếu, Huỳnh Văn Minh (2017), “Nghiên cứu sự phối hợp giữa H-FABP với một số dấu ấn sinh học khác trong chẩn đoán sớm và tiên lượng Nhồi máu cơ tim cấp”, Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, số 79, trang 43-50.
TIẾNG VIỆT
1. Trần Viết An (2011), “Nghiên cứu vai trò của NT-proBNP huyết thanh trong đánh giá tổn thương động mạch vành và tiên lượng hội chứng vành cấp”, Luận án tiến sĩy học, Đại học Y Dược Huế.
2. Nguyễn Dũng (2005), “Nghiên cứu ứng dụng thử nghiệm Troponin I nhanh chóng trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp”, Luận văn thạc sĩy học, Đại học Y Dược Huế.
3. Hà Thị Phi Điệp (2012), “Nghiên cứu nồng độ Protein phản ứng C độ nhạy cao huyết thanh ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên”, Luận án chuyên khoa cấp II, Đại học Y Dược Huế.
4. Phạm Gia Khải và cộng sự (2010), “Xử trí bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính (Đau thắt ngực ổn định)”, Khuyến cáo 2008 của Hội Tim mạch học Việt Nam.
5. Lê Kim Khánh (2010), “Nghiên cứu nồng độ Troponin I trên bệnh nhân có hội chứng vành cấp”, Luận văn thạc sĩy học, Đại học Y Dược Huế.
6. Huỳnh văn Minh, Trần Văn Huy, Phạm Gia Khải, Đặng Vạn Phước và cs (2015), “Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp 2015”, Phân hội THA/Hội Tim Mạch Học Việt Nam.
7. Kirkwood BR, Sterne JAC (2001), “Căn bản thống kê y học. Đỡ Văn Dũng dịch từ Essential Medical Statistics”, Bộ môn Thống Kê Y học và Tin học, Khoa Y tế công cộng, Trường Đại HọcY Dược thành phố Hồ Chí Minh.
8. Tạ Đình Việt Phương (2011), “Nghiên cứu giá trị tiên lượng của nồng độ Lactate huyết thanh ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp”, Luận án chuyên khoa cấp II, Đại học Y Dược Huế.
9. Hoàng Quốc Tuấn (2010), “Nghiên cứu giá trị của IMA (Ischemia Modified Albumin) huyết thanh trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp”, Luận án chuyên khoa cấp II, Đại học Y Dược Huế.
10. Nguyễn Quang Tuấn (2011), “Bàn luận về một số yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp động mạch vành qua da”, Can thiệp động mạch vành qua da trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp, Nhà xuất bản Y học, tr.212-232.
11. Hà Thị Minh Thi (1998), “Nghiên cứu giá trị của việc định lượng Enzyme Creatine Kinase và Isoenzyme Creatine Kinase MB trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh nhồi máu cơ tim”, Luận văn bác sĩ nội trú bệnh viện, Đại học Y Huế.
12. Lê Thị Bích Thuận (2005), “Nghiên cứu biến đổi Protien phản ứng C (CRP) trong bệnh mạch vành”, Luận án tiến sĩy học, Đại học Y Huế.
13. Nguyễn Hải Thủy (2009), “Chẩn đoán bệnh mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường”, Bệnh Tim mạch trong Đái tháo đường, Đại học Huế, tr.149-182.
14. Đỗ Thế Truyền (2010), “Nghiên cứu ứng dụng tiêu chuẩn mới trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp ở bệnh nhân có cơn đau thắt ngực”, Luận văn thạc sĩy học, Đại học Y Dược Huế.
15. Nguyễn Lân Việt và cộng sự (2010), “Nghiên cứu mô hình bệnh tật ở bệnh nhân điều trị nội trú tại Viện tim mạch Việt Nam trong thời gian 2003-2007”, Tạp chí Tim Mạch học Việt Nam, 52, pp.11-18.
16. Phạm Nguyễn Vinh, Phạm Gia Khải, Đặng Vạn Phước, Huỳnh Văn Minh và cộng sự (2015), “Khuyến cáo của Hội Tim mạch quốc gia Việt nam về chẩn đoán và điều trị suy tim: cập nhật 2015”.
17. Nguyễn Anh Vũ (2014), “Đánh giá chức năng thất và huyết động bằng siêu âm Doppler”, Siêu âm tim: cập nhật chan đoán 2014, Nhà xuất bản Đại học Huế, tr.190-198.

Lời cảm ơn
Lời cam đoan
Chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các hình
Danh mục sơ đồ, biểu đồ
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4
1.1. Nhồi máu cơ tim 4
1.2. Các thang điểm đánh giá nguy cơ tử vong sau nhồi máu cơ tim 15
1.3. Các dấu ấn sinh học trong NMCT cấp 19
1.4. Tổng quan về H-FABP 28
1.5. Tình hình nghiên cứu ứng dụng H-FABP trong chẩn đoán sớm và tiên lượng
nhồi máu cơ tim cấp 37
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 40
2.1. Đối tượng nghiên cứu 40
2.2. Phương pháp nghiên cứu 41
2.3. Đạo đức nghiên cứu 65
2.4. Sơ đồ nghiên cứu 67
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 68
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 68
3.2. Nồng độ và giá trị chẩn đoán của H-FABP, so sánh và phối hợp với dấu
ấn sinh học khác ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp 73
3.3. Mối liên quan giữa H-FABP với các yếu tố tiên lượng (KILLIP, TIMI,
PAMI, NT-PROBNP) và giá trị tiên lượng sớm của H-FABP trong NMCT cấp 82
Chương 4: BÀN LUẬN 94
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 94
4.2. Nồng độ và giá trị chẩn đoán của H-FABP, so sánh và phối hợp với dấu
ấn sinh học khác ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp 102
4.3. Mối liên quan giữa H-FABP với các yếu tố tiên lượng (KILLIP, TIMI, PAMI, NT-proBNP) và giá trị tiên lượng sớm của H-FABP trong NMCT cấp
114
KẾT LUẬN
KIẾN NGHỊ
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC
Hình 1.1. Quá trình hình thành các định nghĩa NMCT_theo sự ra đời của các
dấu ấn sinh học 4
Hình 1.2. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim 5
Hình 1.3. Các type nhồi máu cơ tim 6
Hình 1.4. Phân chia HCVC theo nhóm nguyên nhân 9
Hình 1.5. Sự nứt vỡ của mảng xơ vữa, hai hậu quả: tự giới hạn hoặc tiến triển
10
Hình 1.6. Quá trình tổn thương cơ tim theo thời gian 11
Hình 1.7. Sinh lý bệnh của suy tim, sốc tim 12
Hình 1.8. Mối quan hệ giữa các dấu ấn sinh học và quá trình bệnh lý 19
Hình 1.9. Cấu trúc của CK- MB 21
Hình 1.10. Cấu trúc bậc 3 của myoglobin 22
Hình 1.11. Cấu trúc bậc 3 của troponin 23
Hình 1.12. Sơ đồ tổng hợp và phóng thích peptide thải natri 27
Hình 1.13. Cấu trúc bậc 3 của gen FABP3 29
Hình 1.14. Sơ lược về đường đi vận chuyển của_axit béo từ mao quản đến
ty lạp thể 30
Hình 1.15. Cơ chế phóng thích của các các dấu ấn sau tổn thương cơ tim 32
Hình 1.16. Test định lượng kết tủa miễn dịch 34
Hình 2.1. Vị trí gắn điện cực thăm dò 44
Hình 2.2. Kỹ thuật đo bằng phương pháp Simpson 45
Hình 2.3. Bất thường vận động khu trú 46
Hình 2.4. Hóa chất định lượng H-FABP 52
Hình 2.5. Máy xét nghiệm sinh hóa Cobas 6000 53
Hình 2.6. Tiêu chuẩn Sgarbossa 57
Hình 2.7. Tiêu chuẩn Brugada và Vereckei trong_chẩn đoán nhịp nhanh thất
Bảng 1.1. Phân độ Killip và tử vong 12
Bảng 1.2. Rối loạn nhịp thất và tỷ lệ tử vong 14
Bảng 1.3. Mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ và tỷ lệ tử vong 16
Bảng 1.4. Thang điểm TIMI đối với NMCTKSTCL 17
Bảng 1.5. Thang điểm TIMI đối với NMCTSTCL 18
Bảng 1.6.Thang điểm PAMI 18
Bảng 1.7. Đặc điểm lý tưởng của một dấu ấn sinh học tim mạch 20
Bảng 1.8. So sánh giá trị chẩn đoán của CK và CK-MB 22
Bảng 1.9. Nghiên cứu nồng độ troponin và tử vong trong 30 ngày đầu 24
Bảng 1.10. Vị trí mã hóa các loại FABP trên NST người 28
Bảng 1.11. Phân bố H-FABP trong cơ thể 29
Bảng 1.12. Đặc điểm của các dấu ấn sinh học trong tổn thương cơ tim 32
Bảng 1.13. Các phương pháp phát hiện H-FABP 35
Bảng 2.1. Đánh giá rối loạn vận động thành tim 45
Bảng 2.2. Định nghĩa và phân độ THA 54
Bảng 2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh béo phì dựa vào BMI áp dụng cho
người trưởng thành Châu Á 54
Bảng 2.4. Phân loại rối loạn các thành phần lipid máu 55
Bảng 2.5. Tiêu chuẩn điện tim 56
Bảng 2.6. Phân độ Killip và Kimball 59
Bảng 2.7. Phân loại suy tim theo NYHA 59
Bảng 2.8. Phân loại suy tim theo phân suất tống máu tâm thu 60
Bảng 2.9. Giá trị của một test chẩn đoán dựa vào diện tích dưới đường cong … 63 Bảng 2.10. Độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị dự báo dương tính-âm tính tương ứng
với điểm cắt của các dấu ấn 64
Bảng 2.11. Tính tỷ suất chênh Odds ratio 65
Bảng 3.1. Đặc điểm về tuổi và giới tính của hai nhóm nghiên cứu 68
Bảng 3.2. Đặc điểm về các yếu tố nguy cơ tim mạch của nhóm nghiên cứu . 69
Bảng 3.3. Thời gian nhập viện của nhóm nghiên cứu 69
Bảng 3.4. Đặc điểm về đau ngực và biến đổi điện tim 70
Bảng 3.5. Đặc điểm biến đổi trên siêu âm tim 70
Bảng 3.6. Đặc điểm tổn thương động mạch vành 71
Bảng 3.7. Các biến chứng sau nhồi máu cơ tim trong thời gian nằm viện 72
Bảng 3.8. Đặc điểm thang điểm TIMI, PAMI của đối tượng nghiên cứu 72
Bảng 3.9. Nồng độ của H-FABP của hai nhóm nghiên cứu 73
Bảng 3.10. Nồng độ H-FABP theo nhóm tuổi 73
Bảng 3.11. Nồng độ H-FABP theo giới 74
Bảng 3.12. Nồng độ H-FABP theo phân loại nhồi máu cơ tim 75
Bảng 3.13. So sánh nồng độ H-FABP với các dấu ấn CK, CK-MB, hs
troponin T và myoglobin theo các nhóm thời gian 76
Bảng 3.14. Giá trị chẩn đoán của H-FABP trước 6 giờ, so sánh với CK, CK-
MB, hs troponin T, myoglobin 78
Bảng 3.15. Giá trị chẩn đoán của H-FABP từ 6-24 giờ, so sánh với CK, CK-
MB, hs troponin T, myoglobin 80
Bảng 3.16. Giá trị chẩn đoán của H-FABP trong vòng 24 giờ đầu sau khởi
phát bệnh, so sánh với CK, CK-MB, hs troponin T, myoglobin 81
Bảng 3.17. Độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị dự báo dương tính, dự báo âm tính
khi phối hợp các dấu ấn sinh học trong chẩn đoán NMCT cấp (n=306) 82
Bảng 3.18. Mối liên quan nồng độ của H-FABP với phân độ Killip 83
Bảng 3.19. Đặc điểm nồng độ của H-FABP và NT-proBNP với các thang
điểm nguy cơ PAMI và TIMI 85
Bảng 3.20. Mối tương quan giữa nồng độ H-FABP với các thang điểm nguy
cơ TIMI và PAMI 86
Bảng 3.21. Đặc điểm nồng độ H-FABP với phân suất tống máu (n=144) 86
Bảng 3.22. Mối tương quan giữa nồng độ H-FABP với phân suất tống máu 87 Bảng 3.23. Đặc điểm nồng độ H-FABP với số lượng nhánh động mạch vành
thương tổn 88
Bảng 3.24. Đặc điểm nồng độ H-FABP với các biến chứng sớm sau nhồi máu
cơ tim 88
Bảng 3.25. Nồng độ H-FABP với số lượng biến chứng 89
Bảng 3.26. Phân tích hồi quy logistic đơn biến mối liên quan một số các yếu
tố tiên lượng trong tiên lượng tử vong sau nhồi máu cơ tim 89
Bảng 3.27. Phân tích hồi quy logistic đa biến mối liên quan một số các yếu tố
nguy cơ trong tiên lượng tử vong sau nhồi máu cơ tim 90
Bảng 3.28. So sánh diện tích dưới đường cong ROC của H-FABP, NT- proBNP và phân độ Killip trong dự báo nguy cơ đột tử sau nhồi máu cơ tim91 Bảng 3.29. So sánh giá trị tiên lượng tử vong sau NMCT cấp theo điểm cắt
của H-FABP, NT-proBNP, phân độ Killip và thang điểm TIMI, PAMI 92
Bảng 3.30. So sánh khả năng dự báo nguy cơ tử vong sau nhồi máu cơ tim
cấp theo điểm cắt của H-FABP, NT-proBNP, phân độ Killip 92
Bảng 3.31. So sánh giá trị tiên lượng tử vong sau nhồi máu cơ tim khi phối hợp H-FABP với NT-proBNP và phân độ Killip 93
DANH MỤC SƠ ĐỒ + BIỂU ĐỒ
Sơ đồ nghiên cứu 2.4 67
Biểu đồ 1.1. Giá trị chẩn đoán troponin theo type NMCT 8
Biểu đồ 1.2. Rung nhĩ và tỷ lệ sống còn 13
Biểu đồ 1.3. Giá trị chẩn đoán NMCT của cTnT và hs TnT 25
Biểu đồ 1.4. Tỷ lệ tử vong trong năm đầu theo nồng độ NT-proBNP 28
Biểu đồ 1.5. Diễn tiến nồng độ của các dấu ấn tim theo thời gian 33
Biểu đồ 1.6. Nồng độ H-FABP trong nước bọt và máu ở bệnh nhân nhồi máu
cơ tim cấp 33
Biểu đồ 1.7. Khả năng tử vong hoặc NMCT theo 4 nhóm nồng độ H-FABP
39
Biểu đồ 3.1. Đặc điểm phân độ Killip của đối tượng nghiên cứu 71
Biểu đồ 3.2. Đặc điểm nồng độ H-FABP theo tính chất đau ngực 74
Biểu đồ 3.3. Nồng độ H-FABP theo các nhóm thời gian 75
Biểu đồ 3.4. Đường biểu diễn đường cong ROC điểm cắt của H-FABP 77
Biểu đồ 3.5. Đường biểu diễn đường cong ROC của các dấu ấn sinh học từ 0¬6 giờ (n= 253) 78
Biểu đồ 3.6. Đường biểu diễn đường cong ROC của các dấu ấn sinh học > 6 –
24 giờ (n= 206) 79
Biểu đồ 3.7. Đường biểu diễn đường cong ROC của các dấu ấn sinh học trong
chẩn đoán NMCT trong vòng 24 giờ đầu sau khởi phát bệnh (N= 306) 81
Biểu đồ 3.8. Đặc điểm nồng độ H-FABP theo phân độ Killip 83
Biều đồ 3.9. Tương quan của nồng độ H-FABP và NT-proBNP 84
Biểu đồ 3.10. Tương quan giữa nồng độ H-FABP với phân suất tống máu… 87 Biểu đồ 3.11. Biểu đồ ROC dự báo nguy cơ tử vong sau NMCT theo H-
FABP, NT-proBNP, phân độ Killip 91
Biểu đồ 3.12. Khả năng sống còn trong thời gian điều trị tại bệnh viện theo nồng độ H-FABP 93