Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nồng độ Interleukin-8 trong dịch cổ tử cung ở thai phụ dọa đẻ non tại bệnh viện Phụ Sản Hà Nội

Luận văn Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nồng độ Interleukin-8 trong dịch cổ tử cung ở thai phụ dọa đẻ non tại bệnh viện Phụ Sản Hà Nội. Dọa đẻ non và đẻ non luôn là vấn đề lớn của y học nói chung cũng như sản khoa nói riêng. Dọa đẻ non được xem như là giai đoạn khởi phát của một cuộc chuyển dạ đẻ non. Theo tiến triển sẽ dẫn tới cuộc chuyển dạ đẻ non thực sự và hậu quả là sự ra đời của sơ sinh non tháng. Sơ sinh non tháng có nguy cơ bị bệnh và tử vong cao hơn nhiều so với sơ sinh đủ tháng. Ở Việt Nam hiện nay, tỷ lệ đẻ non vào khoảng từ 6,5% – 16% [1], [2 ], [3], tỷ lệ tử vong sơ sinh non tháng chiếm từ 75,3% – 87,5% tử vong sơ sinh [4].

Hiện nay, với sự tiến bộ của y học chúng ta đã có thể nuôi sống những trẻ có trọng lượng và tuổi thai khá nhỏ song để thực hiện được điều đó đã tốn rất nhiều công sức, nhân lực, tài chính, đồng thời tỷ lệ mắc bệnh của những trẻ đó khi lớn lên còn khá cao. Do vậy hạn chế tỷ lệ dọa đẻ non và đẻ non luôn là mục đích của y học nhằm cho ra đời những trẻ có thể chất khỏe mạnh, thông minh.
Trên thế giới và tại Việt Nam đã có rất nhiều các công trình khoa học nghiên cứu về nguyên nhân, các yếu tố nguy cơ, các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và các phương pháp điều trị để hạn chế tỷ lệ đẻ non [1], [3], [5], [6], [7], [8]. Chính vì vậy trong những năm gần đây tỷ lệ đẻ non và tỷ lệ bệnh tật và tỷ lệ tử vong sơ sinh theo tuổi thai đã giảm nhiều [1], [3], [6], [9], [10].
Vấn đề quan trọng để hạn chế tỷ lệ đẻ non đó là làm sao có thể dự phòng, phát hiện sớm và điều trị kịp thời cho các sản phụ có nguy cơ đẻ non cao, cũng như tiên lượng chính xác cho tình trạng dọa đẻ non và đẻ non nhằm đưa ra biện pháp điều trị phù hợp và có hiệu quả. Với sự phát triển của miễn dịch học, trong những năm gần đây các nhà khoa học trên thế giới đã tìm hiểu được sâu sắc hơn cơ chế của đẻ non và tìm ra được các chất hóa học tham gia vào cơ chế của đẻ non như Interleukin-8 [11], [12], [13]. Việc phát hiện sớm sự thay đổi nồng độ các chất này trong dịch cổ tử cung có thể dự báo sớm được dọa đẻ non ở phụ nữ có thai. Nhờ đó các bác sỹ có thể can thiệp sớm và kịp thời cho những thai phụ này để tránh bị đẻ non.
Ở Việt Nam hiện nay có rất ít công trình nghiên cứu về Interleukin-8 trong dịch cổ tử cung và vai trò của nó đối với dự phòng, chẩn đoán, điều trị dọa đẻ non. Vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nồng độ Interleukin-8 trong dịch cổ tử cung ở thai phụ dọa đẻ non tại bệnh viện Phụ Sản Hà Nội” nhằm 2 mục tiêu sau:
1.    Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố liên quan ở các thai phụ dọa đẻ non tại bệnh viện Phụ Sản Hà Nội.
2.    Định lượng nồng độ Interleukin-8 trong dịch cổ tử cung của các thai phụ dọa đẻ non tại bệnh viện Phụ Sản Hà Nội. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nồng độ Interleukin-8 trong dịch cổ tử cung ở thai phụ dọa đẻ non tại bệnh viện Phụ Sản Hà Nội
1.    Trần Quang Hiệp (2001), Nhận xét về tình hình đẻ non tại Viện Bảo vệ bà mẹ và trẻ sơ sinh trong 3 năm 1998-2000, Luận văn tốt nghiệp Thạc sỹ Y học, trường Đại học Y Hà Nội.
2.    Phạm Thanh Mai, Trần Đình Long (2004), Mô hình bệnh tật – tử vong trẻ sơ sinh tại Viện Bảo vệ Bà mẹ và Trẻ sơ sinh và các biện pháp đề xuất, Tạp chí Y học thực hành, số 482, 116 – 118.
3.    Nguyễn Văn Phong (2003), Nghiên cứu tình hinh đẻ non và một số các yếu tố nguy cơ liên quan đến đẻ non tại bệnh viện Phụ sản Trung Ương trong hai năm 2001 – 2002’, Luận văn thạc sĩ y học, Đại học Y Hà Nội.
4.    Tô Thanh Hương và cộng sự (1995), Đặc điểm tình hình bệnh tật của trẻ sơ sinh, Kỷ yếu công trình nghiên cứu khoa học 10 năm Viện Bảo vệ sức khỏe trẻ em 1981 – 1990, 32 – 40.
5.    Phạm Thanh Hiền, Nguyễn Viết Tiến (1996), Kết quả điều trị dọa đẻ non trong hai năm tại Viện Bảo vệ Bà mẹ và Trẻ sơ sinh, Tạp chí Y học thực hành số 5/1996.
6.    Nguyễn Thị Thu Phương (2004), Bước đầu nghiên cứu tác dụng giảm cơn co tử cung của nifedipine trong điều trị dọa đẻ non, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú.
7.    Amon E, Lewis SV, Sibai BM, Villar MA, Arheart KL (1988), Ampicillin prophylaxis in preterm premature rupture of membranes: a prospective, randomized study, Am J Obstet Gynecol, 159, 539 -543.
8.    Besinger R, Niebyl J, Keyes WG, Johnson TRB (1991), Randomized comparative trial of indomethacin and ritodrine for the long-term treatment of preterm labor, Am J Obstet Gynecol, 164, 981 – 986.
9.    Creasy RK (1993), Preterm birth prevention: Where are we?, Am J Obstet Gynecol, 168, 1223 – 1230.
10.    Goldenberg RL, Mercer BM, Iams J, Moawad AH, Meis PJ, Das A, McNellis D. Miodovnik M, Menard M.K, Caritis SN, Thurnau GR, Bottoms SF (1997), The preterm prediction study: patterns of cervicovaginal fetal fibronectin as predictiors of spontaneous preterm delivery, Am J Obstet Gynecol, 177, 8 – 12.
11.    Van Meir CA, Sangha RK, Walton JC, et al (1996), Immunoreactive 15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase (PGDH) is reduced in fetal membranes from patients at preterm delivery in the presence of infection. Placenta; 17:291.
12.    Challis JR, Lye SJ, Gibb W, et al (2001), Understanding preterm labor.
Ann N Y Acad Sci ; 943:225.
13.    Lockwood CJ, Toti P, Arcuri F, et al (2005). Mechanisms of abruption- induced premature rupture of the fetal membranes: thrombin-enhanced interleukin-8 expression in term decidua. Am JPathol; 167:1443.
14.    Bộ Y tế (2005), Hướng dẫn chuẩn quốc gia về các dịch vụ chăm sóc sức khỏe sinh sản; Hà Nội; 127-128.
15.    Kelly, R.W. (1996), Inflammatory mediators and parturition. J. Reprod. Fertil, 106, 89-96
16.    Rajabi, M.R., Dean, D.D., Beydoun, S.N. and Woessner J.R. (1988) Elevated tissue levels of collagenase during dilation of uterine cervix during human parturition. Am. J. Obstet. Gynecol., 159, 971-976.
17.    Berkowitz GS, Kasl SV (1983). The role of psychosocial factors in spontaneous preterm delivery. JPsychosom Res; 27:283.
18.    Copper RL, Goldenberg RL, Das A, et al (1996). The preterm prediction study: maternal stress is associated with spontaneous preterm birth at less than thirty-five weeks' gestation. National Institute of Child Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units Network. Am J Obstet Gynecol; 175:1286.
19.    Li D, Liu L, Odouli R (2009). Presence of depressive symptoms during early pregnancy and the risk of preterm delivery: a prospective cohort study. Hum Reprod; 24:146.
20.    Korebrits C, Ramirez MM, Watson L, et al (1998). Maternal corticotropin-releasing hormone is increased with impending preterm birth. J Clin Endocrinol Metab; 83:1585.
21.    Jones SA, Brooks AN, Challis JR (1989). Steroids modulate corticotropin-releasing hormone production in human fetal membranes and placenta. J Clin Endocrinol Metab; 68:825.
22.    Petraglia F, Coukos G, Volpe A, et al (1991). Involvement of placental neurohormones in human parturition. Ann N Y Acad Sci; 622:331.
23.    Jones SA, Challis JR (1990). Effects of corticotropin-releasing hormone and adrenocorticotropin on prostaglandin output by human placenta and fetal membranes. Gynecol Obstet Invest; 29:165.
24.    Gibb W (1998). The role of prostaglandins in human parturition. Ann Med; 30:235.
25.    McLean M, Bisits A, Davies J, et al (1999). Predicting risk of preterm delivery by second-trimester measurement of maternal plasma corticotropin-releasing hormone and alpha-fetoprotein concentrations.
Am J Obstet Gynecol; 181:207.
26.    Smith R, Mesiano S, Chan EC, et al (1998). Corticotropin-releasing hormone directly and preferentially stimulates dehydroepiandrosterone sulfate secretion by human fetal adrenal cortical cells. J Clin Endocrinol Metab; 83:2916.
27.    McGregor JA, Jackson GM, Lachelin GC, et al (1995). Salivary estriol as risk assessment for preterm labor: a prospective trial. Am J Obstet Gynecol; 173:1337.
28.    Fortunato SJ, Menon R, Lombardi SJ (2002). Role of tumor necrosis factor-alpha in the premature rupture of membranes and preterm labor pathways. Am J Obstet Gynecol; 187:1159.
29.    Lei H, Furth EE, Kalluri R, et al (1996). A program of cell death and extracellular matrix degradation is activated in the amnion before the onset of labor. J Clin Invest; 98:1971.
30.    Sbarra AJ, Thomas GB, Cetrulo CL, et al (1987). Effect of bacterial growth on the bursting pressure of fetal membranes in vitro. Obstet Gynecol; 70:107.
31.    Lam, H, Hamar, B, Rosen, T, et al (1999). Thrombin effects on endometrial stromal cell levels of matrix metalloproteinase-1 and metaloproteinase-3 may provide a link between bleeding and rupture of the membranes. Am J Obstet Gynecol; 180:S3.
32.    Rosen T, Schatz F, Kuczynski E, et al (2002). Thrombin-enhanced matrix metalloproteinase-1 expression: a mechanism linking placental abruption with premature rupture of the membranes. J Matern Fetal Neonatal Med; 11:11.
33.    Elovitz MA, Baron J, Phillippe M (2001). The role of thrombin in preterm parturition. Am J Obstet Gynecol; 185:1059.
34.    Maradny EE, Kanayama N, Halim A, et al (1996). Stretching of fetal membranes increases the concentration of interleukin-8 and collagenase activity. Am J Obstet Gynecol; 174:843.
35.    Kanayama N, Fukamizu H (1989). Mechanical stretching increases prostaglandin E2 in cultured human amnion cells. Gynecol Obstet Invest; 28:123.
36.    Bloom SL, Yost NP, McIntire DD, Leveno KJ (2001). Recurrence of preterm birth in singleton and twin pregnancies. Obstet Gynecol; 98:379.
37.    Esplin MS, O'Brien E, Fraser A, et al (2008). Estimating recurrence of spontaneous preterm delivery. Obstet Gynecol; 112:516.
38.    Mercer BM, Goldenberg RL, Moawad AH, et al (1999). The preterm prediction study: effect of gestational age and cause of preterm birth on subsequent obstetric outcome. National Institute of Child Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units Network. Am J Obstet Gynecol; 181:1216.
39.    McManemy J, Cooke E, Amon E, Leet T (2007). Recurrence risk for preterm delivery. Am J Obstet Gynecol; 196:576.
40.    American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins-Obstetrics, Society for Maternal-Fetal Medicine, ACOG Joint Editorial Committee (2004), Multiple gestation: complicated twin, triplet, and high-order multifetal pregnancy. Obstet Gynecol; 104:869.
41.    TambyRaja RL, Ratnam SS (1981). Plasma steroid changes in twin pregnancies. Prog Clin Biol Res; 69A: 189.
42.    Harger JH, Hsing AW, Tuomala RE, et al (1990). Risk factors for preterm premature rupture of fetal membranes: a multicenter case- control study. Am J Obstet Gynecol; 163:130
43.    Blanc WA (1981). Pathology of the placenta, membranes, and umbilical cord in bacterial, fungal, and viral infections in man. Monogr Pathol :67.
44.    Salafia CM, Vogel CA, Vintzileos AM, et al (1991). Placental pathologic findings in preterm birth. Am J Obstet Gynecol; 165:934.
45.    Bejar R, Curbelo V, Davis C, Gluck L (1981). Premature labor. II. Bacterial sources of phospholipase. Obstet Gynecol; 57:479.
46.    Villar J, Gülmezoglu AM, de Onis M (1998). Nutritional and antimicrobial interventions to prevent preterm birth: an overview of randomized controlled trials. Obstet Gynecol Surv; 53:575.
47.    Trần Thị Lợi, Ngô Thị Quỳnh Lan, Lê QuangThanh và cộng sự (2014), Nguy cơ sinh non, sinh nhẹ cân của bệnh nha chu. Tạp chí Phụ Sản, tập 12, phụ bản 02, 10-14.
48.    Phạm Bá Nha (2007), Nghiên cứu ảnh hưởng của viêm nhiễm đường sinh dục dưới đến đẻ non và phương pháp xử trí. Luận án tiến sỹ y học, Đại học Y Hà Nội.
49.    Valkenburg-van den Berg AW, Sprij AJ, Dekker FW, et al (2009). Association between colonization with Group B Streptococcus and preterm delivery: a systematic review. Acta Obstet Gynecol Scand; 88:958.
50.    Andrews WW, Goldenberg RL, Mercer B, et al (2000). The Preterm
Prediction Study:    association of second-trimester genitourinary
chlamydia infection with subsequent spontaneous preterm birth. Am J
Obstet Gynecol; 183:662.
51.    Edwards LE, Barrada MI, Hamann AA, Hakanson EY (1978). Gonorrhea in pregnancy. Am J Obstet Gynecol; 132:637.
52.    Cotch MF, Pastorek JG 2nd, Nugent RP, et al (1997). Trichomonas vaginalis associated with low birth weight and preterm delivery. The Vaginal Infections and Prematurity Study Group. Sex Transm Dis; 24:353.
53.    Henriksen TB, Hedegaard M, Secher NJ, Wilcox AJ (1995). Standing at work and preterm delivery. Br J Obstet Gynaecol; 102:198.
54.    Cnattingius S, Forman MR, Berendes HW, Graubard BI, Isotalo L (1993), Effect of age, parity, and smoking on pregnancy outcome: a population – based study, Am J Obstet Gynecol, 168, 16-21.
55.    Werner EF, Han CS, Pettker CM, et al (2011). Universal cervical- length screening to prevent preterm birth: a cost-effectiveness analysis. Ultrasound Obstet Gynecol; 38:32.
56.    Nguyễn Mạnh Trí (2004), Nghiên cứu về độ dài cổ tử cung trong thời kỳ thai nghén và ý nghĩa tiên lượng dọa đẻ non, luận án tiến sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
57.    Heinonen PK (1997). Unicornuate uterus and rudimentary horn. Fertil Steril; 68:224.
58.    Cooney MJ, Benson CB, Doubilet PM (1998). Outcome of pregnancies in women with uterine duplication anomalies. JClin Ultrasound; 26:3.
59.    Nguyễn Việt Hùng (2007). Bài giảng sản phụ khoa. Nhà xuất bản Y học 2007, tập 1, 36-84.
60.    Berghella V, Tolosa JE, Kuhlman K, Wiener S, Bolognese RJ, Wapner RJ (1997). Cervical ultrasonography compared with manual examination as a predictor of preterm delivery, Am J Obstet Gynecol, 177, 723 – 729.
61.    Andersen HF, Nugent CE, Wanty SD and Hayashi RH (1990). Prediction of risk for preterm delivery by ultrasonographic measurement of cervical length, Am J Obstet Gynecol, 163, 859 – 877.
62.    Tô Thị Thanh Hương (1994), Đẻ non. Bách khoa thư bệnh học, tập 2, Trung tâm biên soạn từ điển Bách khoa thư Việt Nam, 225-229.
63.    Dương Thị Cương, Nguyễn Đức Hinh (1997), Chẩn đoán và xử trí dọa đẻ non. Bài giảng sản phụ khoa dành cho thầy thuốc thực hành. Viện bảo vệ Bà mẹ và Trẻ sơ sinh, 210-226.
64.    Trương Quốc Việt (2013) . Nghiên cứu giá trị của chỉ số Bishop và độ dài CTC đo bằng siêu âm để tiên đoán đẻ non. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú, Đại học Y Hà Nội.
65.    Phạm Bá Nha (2010), Dọa đẻ non và đẻ non, Nhà xuất bản Y học, 49-50.
66.    Gurbuz A, Katateke A, Ozturkmen M, Kabaca C (2004), Human chrionic gonadotropin assay in cervical serections for accurate diagnosis of preterm labor. Int J Gyne-Obstet, 85, 132-138.
67.    Wikipedia (2014), Interleukin 8, Wikimedia Foundation, Inc, http: //en.wikipedia.org/wiki/Interleukin 8.
68.    Mika Ito, Akitoshi Nakashima, Takao Hidaka, et al (2010). A role for IL-17 in induction of an inflammation at the fetomaternal interface in preterm labour. Journal of Reproductive Immunology 84, 75-85.
69.    Rizzo G, Capponi A, Vlachopoulou A, et al (1997). The diagnostic value of interleukin-8 and fetal fibronectin concentrations in cervical secretions in patients with preterm labor and intact membranes. J Perinat Med; 25(6) :461-8
70.    González Bosquet E, Ferrer I, Valls C, Borrás M, Lailla J.M (2005). The Value of Interleukin-8, Interleukin-6 and Interleukin-ip in Vaginal Wash as Predictors of Preterm Delivery; Gynecol Obstet Invest ;59:175-178.
71.    Masatoshi Sakai, Arihiro Shiozaki, Mika Tabata, et al (2006). Evaluation of effectiveness of prophylactic cerclage of a short cervix according to interleukin-8 in cervical mucus. American Journal of Obstetrics and Gynecology; 194: 9-14.
72.    Nguyễn Khắc Liêu (2007). Bài giảng sản phụ khoa. Nhà xuất bản Y học 2007, tập 1, 225-237.
73.    Nguyễn Tiến Lâm (2008), Nghiên cứu tình hình đẻ non tại bệnh viện Phụ Sản Trung Ương năm 2008. Luận văn thạc sỹ Y học, Đại học Y Hà Nội.
74.    Ngô Minh Thắng (2014), Nghiên cứu nồng độ Interleukin 8 và sự có mặt của Fetal Fibronectin trong dịch cổ tử cung ở các sản phụ đang chuyển dạ. Luận văn Thạc sỹ Y học, Đại học Y Hà Nội.
75.    Dương Hồng Chương (2011), Nghiên cứu tác dụng gây chuyển dạ của Cerviprime trên thai phụ đủ tháng tại khoa phụ sản bệnh viện Bạch Mai”, Luân văn tốt nghiệp bác sĩ Chuyên khoa cấp II, Đại học Y Hà Nội.
76.    G.K. Pandis et al (2001), Randomized study of vaginal misoprostol (PGE(1)) and dinoprostone gel (PGE(2)) for induction of labor at term, Ultrasound Obstet Gynecol. 18(6), 629-35.
77.    M. Kurkinen-Raty et al (2001), Combination of cervical interleukin-6 and -8, phosphorylated insulin-like growth factor-binding protein-1 and transvaginal cervical ultrasonography in assessment of the risk of preterm birth, BJOG. 108(8), 875-81. 
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ    1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN    3
1.1.    Định nghĩa về dọa đẻ non    3
1.2.    Cơ chế bệnh sinh của dọa đẻ non    3
1.3.    Các yếu tố liên quan đến dọa đẻ non    8
1.3.1.    Tiền sử sản khoa đẻ non    8
1.3.2.    Đa thai    9
1.3.3.    Ra máu âm đạo    9
1.3.4.    Nhiễm khuẩn    9
1.3.5.    Các yếu tố xã hội    10
1.3.6.    Các yếu tố về cổ tử cung và tử cung    11
1.4.    Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của dọa đẻ non, tiêu chuẩn chẩn
đoán dọa đẻ non    12
1.4.1.    Triệu chứng lâm sàng    12
1.4.2.    Triệu chứng cận lâm sàng    13
1.4.3.    Tiêu chuẩn chẩn đoán    14
1.5.    Tiên lượng dọa đẻ non    15
1.5.1.    Khám và quản lý thai nghén định kỳ    15
1.5.2.    Chỉ số dọa đẻ non    15
1.5.3.    Chỉ số Bishop    16
1.5.4.    Đánh giá cổ tử cung    16
1.5.5.    Xét nghiệm fibronectin    17
1.5.6.    Định lượng hCG cổ tử cung    17
1.5.7.    Định lượng Interleukin-8 và một số chất khác    17
1.6.    Vai trò của Interleukin-8 trong dọa đẻ non    18
1.6.1.    Interleukin-8 là gì?    18
1.6.2.    Vai trò của Interleukin-8 trong dọa đẻ non    20
1.6.3.    Dịch tiết ở cổ tử cung và Interleukin-8 trong dịch cổ tử cung    21
1.7.    Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước    21
1.7.1.     Các nghiên cứu về dọa đẻ non    21
1.7.2.     Các nghiên cứu về vai trò của Interleukin-8 với dọa đẻ non    22
CHƯƠNG 2 : ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU    24
2.1.    Đối tượng nghiên cứu    24
2.1.1.    Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân    24
2.1.2.    Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân    24
2.2.    Địa điểm và thời gian nghiên cứu    25
2.2.1.    Địa điểm nghiên cứu    25
2.2.2.    Thời gian nghiên cứu    25
2.3.    Phương pháp nghiên cứu    25
2.3.1.    Thiết kế nghiên cứu    25
2.3.2.    Cỡ mẫu    25
2.3.3.    Nội dung nghiên cứu    25
2.4.    Sai số trong nghiên cứu    30
2.4.1.    Các sai số mắc phải trong nghiên cứu    30
2.4.2.    Cách khắc phục sai số    31
2.5.    Xử lý số liệu    31
2.6.    Đạo đức nghiên cứu    32
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU    33
3.1.    Đặc điểm chung nhóm nhiên cứu    33
3.1.1.    Đặc điểm về tuổi mẹ    33
3.1.2.    Đặc điểm nghề nghiệp    33
3.1.3.    Đặc điểm về trình độ học vấn    34
3.1.4.    Đặc điểm về địa dư    34
3.2.    Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, các yếu tố liên quan đến dọa đẻ non … 35
3.2.1.    Đặc điểm lâm sàng nhóm nghiên cứu    35
3.2.2.    Đặc điểm cận lâm sàng nhóm nghiên cứu    38
3.2.3.     Đặc điểm một số yếu tố liên quan đến dọa đẻ non    40
3.3.    Kết quả định lượng nồng độ IL-8 trong dịch cổ tử cung    43
3.3.1.    Kết quả định lượng nồng độ IL-8 trong dịch cổ tử cung của nhóm
nghiên cứu    43
3.3.2.    Khảo sát mối liên quan giữa nồng độ IL-8 trong dịch cổ tử cung với
một số yếu tố nguy cơ    44
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN    48
4.1.    Đặc điểm chung    48
4.1.1.    Tuổi mẹ của nhóm nghiên cứu    48
4.1.2.    Đặc điểm nghề nghiệp nhóm nghiên cứu    48
4.1.3.    Đặc    điểm trình độ học vấn nhóm nghiên cứu    49
4.1.4.    Đặc    điểm phân bố địa dư nhóm nghiên cứu    50
4.1.5.    Tuổi thai nhóm nghiên cứu    50
4.2.    Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố nguy cơ    51
4.2.1.    Đặc    điểm lâm sàng của dọa đẻ non    51
4.2.2.    Đặc    điểm cận lâm sàng của dọa đẻ non    54
4.2.3.    Một số yếu tố nguy cơ của dọa đẻ non    56
4.3.    Định lượng nồng độ Interleukin-8 trong dịch cổ tử cung    58
4.3.1.    Nồng độ trung bình IL-8 dịch cổ tử cung của nhóm nghiên cứu … 58
4.3.2.    Về liên quan giữa nồng độ IL-8 dịch cổ tử cung với các yếu tố nguy cơ … 59
KẾT LUẬN    62
KHUYẾN NGHỊ    64
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC BẢNG
•
Bảng 1.1.    Bảng chỉ số Gruber    15
Bảng 1.2.    Bảng chỉ số Bishop    16
Bảng 3.1. Tuổi mẹ trung bình    33
Bảng 3.2.    Đặc    điểm nghề nghiệp của nhóm nghiên cứu    33
Bảng 3.3.    Đặc    điểm trình độ học vấn của nhóm nghiên cứu    34
Bảng 3.4.    Đặc điểm về địa dư nhóm nghiên cứu    34
Bảng 3.5.    Triệu chứng cơ năng của nhóm nghiên cứu    35
Bảng 3.6.    Tần    số cơn co tử cung của hai nhóm nghiên cứu    36
Bảng 3.7.    Độ mở cổ tử cung của hai nhóm nghiên cứu    37
Bảng 3.8. Số lượng bạch cầu trong xét nghiệm công thức máu của hai
nhóm nghiên cứu    38
Bảng 3.9. Tỷ lệ bạch cầu trung tính của hai nhóm nghiên cứu    38
Bảng 3.10. Sự xuất hiện của bạch cầu trong nước tiểu của nhóm nghiên cứu 39
Bảng 3.11. Kết quả xét nghiệm hồng cầu niệu của nhóm nghiên cứu    39
Bảng 3.12. Đặc điểm chiều dài CTC trên siêu âm của nhóm nghiên cứu .. 40 Bảng 3.13. Đặc điểm hút thuốc, uống rượu, viêm quanh răng của nhóm
nghiên cứu    40
Bảng 3.14.    Tiền sử sảy thai của nhóm nghiên cứu    41
Bảng 3.15.    Đặc điểm tiền sử thai lưu của nhóm nghiên cứu    41
Bảng 3.16.    Tiền sử phá thai nhóm nghiên cứu    42
Bảng 3.17.    Tiền sử đẻ non của nhóm nghiên cứu    42
Bảng 3.18.    Tiền sử bệnh phụ khoa nhóm nghiên cứu    43
Bảng 3.19.    Nồng độ trung bình IL-8 trong dịch cổ tử cung nhóm nghiên cứu    43
Bảng 3.20. NĐTB IL-8 dịch cổ tử cung của nhóm nghiên cứu theo tiền sử
đẻ non      44
Bảng 3.21. NĐTB IL-8 dịch cổ tử cung của nhóm nghiên cứu theo tiền sử
bệnh phụ khoa    45
Bảng 3.22. NĐTB IL-8 dịch cổ tử cung nhóm nghiên cứu theo chiều dài cổ
tử cung    45
Bảng 4.1. So sánh kết quả với các tác giả khác    52