Nghiên cứu đặc điểm hình thái một số cấu trúc não và nồng độ serotonin huyết tương, dịch não tủy ở bệnh nhân trầm cảm mức độ nặng

Nghiên cứu đặc điểm hình thái một số cấu trúc não và nồng độ serotonin huyết tương, dịch não tủy ở bệnh nhân trầm cảm mức độ nặng.Rối loạn trầm cảm là một trạng thái bệnh lý tâm thần nội sinh phổ biến, các triệu chứng lâm sàng đa dạng, phong phú ảnh hưởng đến sức khỏe và khả năng lao động của người bệnh. Cho đến nay chẩn đoán rối loạn trầm cảm chủ yếu vẫn dựa vào đặc tính của một loạt triệu chứng từ những thay đổi tâm trạng và hành vi của người bệnh.
Theo Sadock B.J. và cộng sự (2007) trầm cảm là bệnh lý tâm thần phổ biến nhất, chiếm 5-17% dân số (trung bình là 12%), trong đó trầm cảm mức độ nặng chiếm 30% số bệnh nhân trầm cảm nói chung, có 50% là trầm cảm nặng có loạn thần. Bệnh thường gặp ở lứa tuổi từ 18 đến 45 tuổi và nữ nhiều gấp 2-3 lần so với nam giới [1]. Các bệnh nhân bị trầm cảm nặng thường phải điều trị nội trú tại các bệnh viện chuyên khoa tâm thần. Theo Tổ chức Y tế thế giới, rối loạn trầm cảm là nguyên nhân gây mất khả năng lao động đứng hàng thứ hai vào năm 2020 và đứng đầu vào năm 2030 [2], [3], [4].

MÃ TÀI LIỆU

 CAOHOC.2020.00069

Giá :

50.000đ

Liên Hệ

0915.558.890


Hiện nay, có nhiều giả thiết về cơ chế bệnh sinh của rối loạn trầm cảm, nổi bật là sự thay đổi hình thái một số cấu trúc não và sự thiếu hụt chất dẫn truyền thần kinh serotonin trong khe sinap của não, sự thiếu hụt này được coi là nguyên nhân dẫn đến trầm cảm [5], [6], [7]. Nhiều công trình nghiên cứu đã chứng minh có sự giảm nồng độ của serotonin trong dịch não tủy của bệnh nhân trầm cảm thậm chí giảm rất thấp, chỉ bằng khoảng 30% so với người bình thường và tương ứng với mức độ nặng hay nhẹ của các bệnh nhân trầm cảm [8], [9], [10]. Mặt khác, sự thiếu hụt serotonin trong não được coi là hậu quả của rối loạn gen di truyền. Đến nay, người ta đã xác định được nhiều gen di truyền có liên quan đến trầm cảm, nhưng chính xác là gen nào thì vẫn chưa được các nhà nghiên cứu khẳng định [5].
Sadock B.J. và cộng sự (2015) cho rằng trên cơ sở rối loạn gen di truyền, trầm cảm sẽ khởi phát khi gặp yếu tố môi trường thuận lợi. Khi trầm cảm xuất hiện, các hậu quả của nó rất đa dạng, thể hiện trên sự thiếu hụt serotonin, biến đổi hình ảnh và chức năng các vùng não [11]. 
Trên thế giới có rất nhiều nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh rối loạn trầm cảm [12], [13], [14]. Ở Việt Nam, các nghiên cứu về trầm cảm có nhiều chủ yếu nghiên cứu về triệu chứng lâm sàng, dịch tễ học, có một số tác giả đề cập đến bệnh sinh, điều trị và nồng độ serotonin huyết tương của các bệnh nhân rối loạn trầm cảm nhưng chưa có nghiên cứu nào về hình thái một số cấu trúc não và sự thay đổi nồng độ serotonin trong dịch não tủy của người bệnh [8], [15]. Nghiên cứu các triệu chứng lâm sàng của những bệnh nhân trầm cảm nặng, phân tích đặc điểm hình thái một số cấu trúc não, xác định nồng độ serotonin huyết tương, dịch não tủy và mối liên quan của chúng với các triệu chứng lâm sàng ở bệnh nhân rối loạn trầm cảm là rất cần thiết để hiểu về cơ chế bệnh sinh của bệnh này, từ đó giúp hỗ trợ chẩn đoán và đánh giá kết quả điều trị bệnh.
Từ những vấn đề trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu đặc điểm hình thái một số cấu trúc não và nồng độ serotonin huyết tương, dịch não tủy ở bệnh nhân trầm cảm mức độ nặng” nhằm 3 mục tiêu:
 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân trầm cảm mức độ nặng.
2. Phân tích đặc điểm hình thái một số cấu trúc não và nồng độ serotonin huyết tương, dịch não tủy ở bệnh nhân trầm cảm mức độ nặng.
3. Khảo sát  mối liên quan giữa nồng độ serotonin huyết tương, dịch não tủy và hình thái một số cấu trúc não với lâm sàng trên bệnh nhân trầm cảm nặng.
 

MỤC LỤC
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Lời cảm ơn
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Danh mục bảng
Danh mục biểu đồ
Danh mục hình
ĐẶT VẤN ĐỀ    1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU    3
1.1. TỔNG QUAN VỀ TRẦM CẢM    3
1.1.1. Khái niệm về rối loạn trầm cảm và trầm cảm nặng    3
1.1.2. Dịch tễ học của rối loạn trầm cảm    4
1.1.3. Đặc điểm lâm sàng của rối loạn trầm cảm    5
1.1.4. Tiến triển và tiên lượng bệnh nhân trầm cảm    12
1.2. ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI CẤU TRÚC NÃO Ở BỆNH NHÂN RỐI LOẠN TRẦM CẢM    14
1.3. NGHIÊN CỨU VỀ SEROTONIN VÀ CÁC YẾU TỐ SINH HỌC KHÁC Ở BỆNH NHÂN TRẦM CẢM NẶNG    19
1.3.1. Một số nghiên cứu về serotonin    19
1.3.2. Một số nghiên cứu về các yếu tố sinh học khác trong rối loạn trầm cảm    25
1.4. NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ SEROTONIN VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN TRẦM CẢM    26
1.4.1. Các nghiên cứu chung    26
1.4.2. Nghiên cứu mối liên quan giữa serotonin với hành vi tự sát    33
1.4.3. Nghiên cứu mối liên quan giữa serotonin và hành vi bạo lực    36
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU    39
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU    39
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu, địa điểm và thời gian nghiên cứu    39
2.1.2. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân nghiên cứu    40
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ    42
2.1.4. Tiêu chuẩn chọn nhóm chứng    42
2.1.5. Cỡ mẫu nghiên cứu    43
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU    44
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu    44
2.2.2. Sơ đồ nghiên cứu    45
2.2.3. Công cụ nghiên cứu    45
2.2.4.  Phương pháp nghiên cứu lâm sàng bệnh nhân trầm cảm mức độ nặng    46
2.2.5. Phương pháp nghiên cứu hình thái não    48
2.2.6. Phương pháp ELISA định lượng nộng độ serotonin huyết tương và dịch não tủy của đối tượng nghiên cứu    53
2.3. PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU    57
2.4. ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU    58
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU    59
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU    59
3.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU    61
3.3. ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI MỘT SỐ CẤU TRÚC NÃO Ở BỆNH NHÂN TRẦM CẢM NẶNG    69
3.4. NỒNG ĐỘ SEROTONIN HUYẾT TƯƠNG VÀ DỊCH NÃO TỦY Ở BỆNH NHÂN TRẦM CẢM NẶNG    71
3.5. MỐI LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ SEROTONIN HUYẾT TƯƠNG, DỊCH NÃO TỦY VÀ THỂ TÍCH MỘT SỐ CẤU TRÚC NÃO VỚI MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN TRẦM CẢM NẶNG    77
3.5.1. Mối liên quan giữa nồng độ serotonin huyết tương và dịch não tủy với một số triệu chứng lâm sàng ở bệnh nhân trầm cảm nặng    77
3.5.2. Mối liên quan giữa thể tích một số cấu trúc não với một số triệu chứng lâm sàng ở bệnh nhân trầm cảm nặng    87
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN    95
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU    95
4.1.1. Tuổi của nhóm bệnh nhân nghiên cứu    95
4.1.2. Giới của nhóm bệnh nhân nghiên cứu    96
4.1.3. Trình độ học vấn của bệnh nhân nghiên cứu    96
4.1.4. Nghề nghiệp của bệnh nhân nghiên cứu    97
4.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG    98
4.2.1. Số lần vào viện của đối tượng nghiên cứu    98
4.2.2. Thời gian mắc bệnh    98
4.2.3. Tỷ lệ bệnh nhân trầm cảm mạn tính    99
4.2.4. Triệu chứng khởi phát bệnh của bệnh nhân nghiên cứu    99
4.2.5. Các triệu chứng chính và phổ biến của nhóm bệnh nhân trầm cảm nặng    100
4.2.6. Các triệu chứng rối loạn cảm giác và tri giác    101
4.2.7. Các biểu hiện rối loạn hình thức tư duy    102
4.2.8. Các biểu hiện rối loạn nội dung tư duy    102
4.2.9. Các biểu hiện rối loạn lo âu    103
4.2.10. Các biểu hiện rối loạn chú ý và trí nhớ    104
4.2.11. Các biểu hiện triệu chứng cơ thể    104
4.2.12. Các biểu hiện rối loạn hoạt động, hành vi tác phong    105
4.2.13. Các phương thức tự sát    105
4.3. ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI MỘT SỐ CẤU TRÚC NÃO Ở BỆNH NHÂN TRẦM CẢM NẶNG    106
4.3.1. Thể tích nội sọ ở bệnh nhân trầm cảm nặng    106
4.3.2. Thể tích thùy trán ở bệnh nhân trầm cảm nặng    107
4.3.3. Thể thích não thất ở bệnh nhân trầm cảm nặng    108
4.3.4. Thể tích hồi hải mã ở bệnh nhân trầm cảm nặng    108
4.3.5. Thể tích nhân đuôi ở bệnh nhân trầm cảm nặng    109
4.3.6. Thể tích thể chai ở bệnh nhân trầm cảm nặng    110
4.4. NỒNG ĐỘ SEROTONIN HUYẾT TƯƠNG VÀ DỊCH NÃO TỦY Ở BỆNH NHÂN TRẦM CẢM NẶNG    111
4.4.1. Nồng độ serotonin huyết tương và dịch não tủy ở các nhóm nghiên cứu    111
4.4.2. Giảm nồng độ Serotonin huyết tương và dịch não tủy ở nhóm bệnh nhân trầm cảm nặng    112
4.4.3. Mức độ giảm serotonin dịch não tủy ở nhóm bệnh nhân trầm cảm nặng    112
4.4.4. Nồng độ serotonin huyết tương và dịch não tủy theo giới ở các nhóm nghiên cứu    113
4.4.5. Nồng độ serotonin huyết tương và dịch não tủy theo nhóm tuổi ≥ 45 ở nhóm bệnh nhân trầm cảm nặng    114
4.4.6. Tỷ lệ giảm nồng độ serotonin huyết tương, dịch não tủy ở nhóm bệnh nhân trầm cảm nặng so với nhóm chứng    115
4.4.7. Tỷ lệ thay đổi nồng độ serotonin huyết tương, dịch não tủy có số lần vào viện ≥ 2    116
4.4.8. Tỷ lệ thay đổi nồng độ serotonin huyết tương, dịch não tủy theo thời gian mắc bệnh ≥ 2 năm    116
4.5. MỐI LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ SEROTONIN HUYẾT TƯƠNG, DỊCH NÃO TỦY VÀ THỂ TÍCH MỘT SỐ CẤU TRÚC NÃO VỚI MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN TRẦM CẢM NẶNG    117
4.5.1. Mối liên quan giữa nồng độ serotonin huyết tương và dịch não tủy với một số triệu chứng lâm sàng ở bệnh nhân trầm cảm nặng.    117
4.5.2. Mối liên quan giữa thể tích một số cấu trúc não với một số triệu chứng lâm sàng ở bệnh nhân trầm cảm nặng.    125
KẾT LUẬN    131
KIẾN NGHỊ    133
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN    134
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
 
DANH MỤC BẢNG
Bảng    Tên bảng    Trang
3.1. Lứa tuổi của bệnh nhân trầm cảm nặng    59
3.2. Giới tính của các đối tượng nghiên cứu    60
3.3. Trình độ học vấn ở bệnh nhân trầm cảm nặng    60
3.4. Số lần vào viện của bệnh nhân trầm cảm nặng    61
3.5. Một số triệu chứng khởi phát của bệnh nhân trầm cảm nặng    63
3.6. Các triệu chứng chính của bệnh nhân trầm cảm nặng    63
3.7. Các triệu chứng phổ biến của bệnh nhân trầm cảm nặng    64
3.8. Các biểu hiện rối loạn cảm giác và tri giác    65
3.9. Các biểu hiện rối loạn hình thức tư duy    65
3.10. Các biểu hiện rối loạn nội dung tư duy    66
3.11. Các biểu hiện rối loạn lo âu    66
3.12. Các biểu hiện rối loạn chú ý và trí nhớ    67
3.13. Các triệu chứng cơ thể    67
3.14. Các biểu hiện rối loạn hành vi, tác phong    68
 3.15. Các phương thức tự sát    68
3.16. Thể tích nội sọ và thể tích thùy trán ở 2 nhóm nghiên cứu    69
3.17. Thể tích não thất ở 2 nhóm nghiên cứu    69
3.18. Thể tích hải mã ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu    70
3.19. Thể tích nhân đuôi ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu    70
 3.20. Thể tích thể chai ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu    71
3.21. Nồng độ serotonin huyết tương và dịch não tủy ở các nhóm nghiên cứu    71
3.22. Nồng độ serotonin huyết tương và dịch não tủy ở hai giới của nhóm nghiên cứu    73
3.23. Nồng độ serotonin huyết tương và dịch não tủy theo nhóm tuổi ≥ 45 ở nhóm bệnh nhân trầm cảm nặng    74
3.24. Tỷ lệ thay đổi nồng độ serotonin huyết tương, dịch não tủy có số lần vào viện  ≥ 2    76
 3.25. Tỷ lệ giữa thay đổi nồng độ serotonin huyết tương, dịch não tủy theo thời gian mắc bệnh ≥ 2 năm    76
3.26. Tỷ lệ thay đổi  nồng độ serotonin huyết tương, dịch não tủy với một số triệu chứng cảm xúc    77
3.27. Nồng độ serotonin huyết tương và dịch não tủy ở nhóm bệnh nhân trầm cảm nặng với một số dấu hiệu rối loạn nội dung tư duy    78
3.28. Tỷ lệ thay đổi nồng độ Serotonin huyết tương, dịch não tủy với một số dấu hiệu rối loạn nội dung tư duy    79
3.29.  Nồng độ serotonin huyết tương và dịch não tủy ở nhóm bệnh nhân trầm cảm nặng có loạn thần    80
3.30. Tỷ thay đổi nồng độ serotonin huyết tương, dịch não tủy ở nhóm bệnh nhân trầm cảm nặng có loạn thần và không loạn thần    81
3.31. Nồng độ serotonin huyết tương và dịch não tủy ở nhóm bệnh nhân trầm cảm nặng có hành vi tự sát    82
3.32. Tỷ lệ thay đổi nồng độ Serotonin huyết tương, dịch não tủy với hành vi tự sát    83
3.33. Liên quan hồi quy đa biến giữa giảm nồng độ serotonin huyết tương với một số yếu tố tuổi, giới, số lần vào viện, thời gian mắc bệnh ở bệnh nhân trầm cảm nặng    83
3.34. Liên quan hồi quy đa biến giữa giảm nồng độ serotonin huyết tương với một số triệu chứng lâm sàng ở bệnh nhân trầm cảm nặng    84
3.35.  Liên quan hồi quy đa biến giữa giảm nồng độ serotonin dịch não tủy với một số yếu tố tuổi, giới, số lần vào viện, thời gian mắc bệnh ở bệnh nhân trầm cảm nặng    85
3.36. Liên quan hồi quy đa biến giữa giảm nồng độ serotonin dịch não tủy với một số triệu chứng lâm sàng ở bệnh nhân trầm cảm nặng    86
3.37. Liên quan hồi quy đa biến giữa triệu chứng hoang tưởng    87
tự buộc tội với thể tích một số cấu trúc não trên MRI ở bệnh nhân    87
trầm cảm nặng    87
3.38. Liên quan hồi quy đa biến giữa ý định tự sát với thể tích một số cấu trúc não trên MRI ở bệnh nhân trầm cảm nặng    88
3.39. Liên quan hồi quy đa biến giữa hành vi tự sát với thể tích một số cấu trúc não trên MRI ở bệnh nhân trầm cảm nặng    89
3.40. Liên quan hồi quy đa biến giữa ý tưởng bất hạnh với thể tích một số cấu trúc não trên MRI ở bệnh nhân trầm cảm nặng    90
3.41. Liên quan hồi quy đa biến giữa triệu chứng loạn thần với thể tích một số cấu trúc não trên MRI ở bệnh nhân trầm cảm nặng    91
3.42. Liên quan hồi quy đa biến giữa thời gian mắc bệnh > 2 năm với thể tích một số cấu trúc não trên MRI ở bệnh nhân trầm cảm nặng    92
3.43. Liên quan hồi quy đa biến giữa giảm nồng độ serotonin HT với một số thể tích não trên MRI ở bệnh nhân trầm cảm nặng    93
3.44. Liên quan hồi quy đa biến giữa giảm nồng độ serotonin DNT với các thể tích não trên MRI ở bệnh nhân trầm cảm nặng    94
  

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ 
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN

1.    Đỗ Xuân Tĩnh, Cao Tiến Đức, Nguyễn Lĩnh Toàn (2019). Nghiên cứu sự thay đổi nồng độ serotonin dịch não tủy và huyết tương ở bệnh nhân trầm cảm mức độ nặng. Tạp chí y học Việt Nam, 484(2): 187 -190.
2.    Do Xuan Tinh, Cao Tien Duc, Nguyen Linh Toan (2019). Study  on the relationship between serotonin plasma  and  cerebrospinal fluid  concentrations and clinical symptoms in severe depression  patiens. J. Military Pharmaco–Medicine, 44(9): 262-269.

 
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.    Sadock B.J and Sadock V.A. (2007). Synopsis of psychiatry 10th edition,  William and Wilkins, 15: 527-562. 
2.    Kaufman J., DeLorenzo C., Choudhury S., et al. (2016). The 5-HT1A receptor in Major Depressive Disorder. Eur Neuropsychopharmacol., 26(3): 397-410. 
3.    Moodie  R. (1999). Mother and children’s Health in Vic Health letter.  Autumn Australia Issue., 11:  2-23.
4.    World Health Organization. (2017). Depression and Other Common Mental Disorders, Global Health Estimates, Geneva. 
5.    Bùi Quang Huy và cs (2016). Rối loạn trầm cảm, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.  
6.    Scott A.L., Brian J.M., Petet I.H., et al. (2019). Cognitive Control as a 5-HT1A-Based Domain That Is Disrupted in Major Depressive Disorder. Original Research Article., 691: 1-16. 
7.    Dunkley E.J., Isbister G.K., Sibbritt D., et al. (2003). The hunter serotonin toxicity criteria: simple and accurate diagnostic decision rules for serotonin toxicity.  QJM., 96(9): 635-642. 
8.    Vương Văn Tịnh (2011). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân trầm cảm nặng, Luận án tiến sĩ y học, Học viện Quân y.
9.    David C., Daniel M.K., Gursh C., et al. (2004).  Reducde Neuronal Size and Glial Cell Density in Area 9 of the Dorsolateral Prefrontal Cortex in Subject with Major Depressive Disorder. Cerebral Cortex., 12: 386-394
10.    Challis C and Berton O. (2015). Top-down control of serotonin systems by the prefrontal cortex: a path towards restored socioemotional function in depression. ACS Chem Neurosci., 6(7): 1040-1054
11.    Sadock B.J and Sadock V.A. (2015). Synopsis of psychiatry 10th edition, William and Wilkins: 815-822. 
12.    Sivakumar P.T., Kalmady SV, Venkatasubramanian G., et al (2015). Volumetric analysis of hippocampal sub-regions in late onset depression: A 3 tesla magnetic resonance imaging study. Asian Journal of Psychiatr., 13: 38-43
13.    Palmer S.M., Crewther S.G., Carey L.M. (2015). A meta-analysis of changes in brain activity in clinical depression. Original research article., 8: 1045-1059.
14.    Besteher B., Squarcina L., Spalthoff R et al (2019). Hippocampal Volume as a Putative Marker of Resilience or Compensation to Minor Depressive Symptoms in a Nonclinical Sample. Original Research published., 10: 467-479.
15.    Tô Thanh Phương (2007). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng rối loạn  trầm cảm nặng và điều trị bằng Amitriptylin phối hợp với thuốc chống loạn thần,  Luận án tiến sĩ y học, Học viện Quân y.
16.    Nguyễn Văn Ngân và Ngô Ngọc Tản  (2002). Rối loạn tâm thần thực tổn. Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội: 24-35.
17.    Tô Thanh Phương, Cao Tiến Đức (2007). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân rối loạn trầm cảm nặng. Tạp chí y dược học quân sự, 5: 31-33.
18.    Tổ chức Y tế Thế giới (1992). Phân loại bệnh Quốc tế lần thứ 10 về các rối loạn tâm thần và hành vi. Bản dịch tiếng việt– Bệnh viện tâm thần Trung ương: 91-101.
19.    Bùi Quang Huy (2008). Rối loạn trầm cảm, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.
20.    American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and statistical manual of Mental disorder, fourth edition. Wasington D.C.
21.    Cao Tiến Đức và cs (2016). Giáo trình bệnh học tâm thần, Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội: 285-318.
22.    Kaplan H.I and Sadock B.J. (1994). Synopsis of psychiatry, 6th edition, William and Wilkins: 516-554.
23.    Dan J.S., David J.K., Alan F.S. (2006). Mood Disorders and Sleep -Textbook of Mood disorders. The American psychiatric publishing., 2: 353-739.
24.    Zheng F., Zhong B.L., Song X.O., et al. (2018). Persistent depressive symptoms and cognitive decline in older adults. The British Journal of Psychiatry., 213(5): 638-644.
25.    Levenson J.L. (2005). Textbook of Psychosomatic Medicine, The American Psychiatric Publishing: 216 – 240.
26.    Larson S.L., Clark M.R., Eaton W.W. (2004). Depressive disorder as a long – term antecedent risk factor for incident back pain. Psychol med., 34(2): 211-219.
27.    Bùi Quang Huy (2013). Nghiên cứu đặc điểm ý tưởng tự sát ở bệnh nhân trầm cảm nặng. Tạp chí Y dược học Quân sự, 4: 123-126.
28.    Empana J.P., Sykes D.H., Luc G., et al. (2005). Contribution of depressive mood and ciculating inflammatory markens to coronary heart disease  in health European men. American Heart Association., 18: 2299-2305.
29.    Krishnan K.R., Taylor W.D. (2004). Clinical characterstics of magnetic resonance imaging-defined subcortical ischemic depresstion. Biological psychiatry., 55: 390-397.
30.    Roy C.A., Zoccolillo M., Gruber R., et al. (2005). Construet validity of an instrument to assess major depression an parents in epidemiology Studies. Can J Psychiatry., 50(12): 784-791.    
31.    Egede L.E, Nictert P.J., Zheng D. (2005). Depression and all – cause and cononary heart disease mortality among adults with and without diabetes. Diabetes care., 28(6): 1339-1345.
32.    Hedayati S.S., Minhajuddin A.T., Afshar M., et al. (2010).  Association between major depressive episodes in patients with chronic kidney disease and initiation of dialysis, hospitalization, or death. JAMA., 303(19): 1946-1953.
33.    Eaton W.W.,  Kalaydjian A., Scharfstein D.O., et al. (2007). Prevalence and incidence of depressive disorder: the Baltimore ECA follow-up, 1981–2004. Acta Psychiatr Scand., 116(3): 182-188.
34.    Ngô Ngọc Tản và Nguyễn Văn Ngân (2005). Bệnh học tâm thần, Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội: 215-253
35.    Daniel W.G., Benjamin A., Hushek., et al. (2019). Elevated perceived threat is associated with reduced hippocampal volume in combat veterans. Scientific Reports., 664(9): 973-981.
36.    Fancher T.L and Kravitz R.L. (2010). In the clinic. Depression. Ann Intern Med., 152(9): 5-16.
37.    Hasin D.S., Goodwin R.D., Stinson F.S., et al. (2005). Epidemiology of major depressive disoder: results from the national epidemiologic survey on Alcoholism and related conditions. Arch Gen Psychiatry., 62(10): 1097 -1106.
38.    Emsell L., Adamson C., Winter F.L. (2017). Corpus callosum macro and microstructure in latelife depression. Journal of Affective Disorders.,56: 1-26
39.    Philippe F., Andrei R., Patrice B. (2004).  Neuroplasticity: from MRI to depressive symptoms. European Neuro psychopharmacology.,14(5): 503-510
40.    Eberhard F., Boldizsár C., Maarten H.P., et al. (2004). Alterations of neuroplasticity in depression: the hippocampus and beyond. European  Neuro – Psychopharmacology., 14(5): 481-490.
41.    Wang Y., Jia Y., Xu G., et al. (2012).  Frontal white matter biochemical abnormalities in first-episode, treatment-naive patients with major depressive disorder: a proton magnetic resonance spectroscopy study.  Journal of Affective Disorder., 136(3): 620-626.
42.    Pagliaccio D., Kira L., Alqueza B.A. (2019). Brain Volume Abnormalities in Youth at High Risk for Depression: Adolescent Brain and Cognitive Development Study.  Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry., 8567(19): 1-31
43.    Đào Văn Phan và cs (2007). Dược lý học, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 8: 563-565.
44.    Trần Tử An (2014). Hóa phân tích – Tập 1, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
45.    Phan Hải Nam và cs (2010). Hóa sinh y học, Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội, 12: 394-395.
46.    Lê Văn Sơn và cs (2007). Sinh lý học, Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.
47.    Malhotra A.K. (2010). The pharmacogenetics of depression: enter the GWAS. Am J Psychiatry., 167(5): 493-495.
48.    Gelder M.G. (2010). New oxford textbook of Psychiatry, Second edition volume 1&2.
49.    George M.S., Lisanby S.H., Avery D., et al. (2010). Daily left prefrontal transcranial magnetic stimulation therapy for major depressive disorder: a sham-controlled randomized trial.  Arch Gen Psychiatry., 67(5): 507-516.
50.    Lee S., Jang K.I., Yoon S., et al. (2019). The Efficacy of Miniaturized Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation in Patients with Depression. Clinical Psychopharmacology and Neuroscienc., 17(3): 409-414.
51.    Norma A.L., Ángel D.S., Olguín H.J., et al. (2018). Neuroprogression: the hidden mechanism of depression. Neuropsychiatric Disease and Treatment., 14: 2837-2845
52.    Burns J.M., Andrews G., Szabo M. (2002). Depression in young peole: what cause it and we prevention. Mad Jaust suppl., 177: 93-96.
53.    Underwood M.D., Kassir S.A., Bakalian M.J. (2018). Serotonin receptors and suicide, major depression, alcohol use disorder and reported early life adversity.  Translional Psychiatry., 279(8): 17-31. 
54.    Oberlander T.F., Whitney M.W., Ursula B., et al. (2013). Prenatal serotonin reuptakeinh ibitor(SRI) antidepressant exposur eand serotonin transporter promoter genotype(SLC6A4) influence executive functions at 6 years of age.  Orginal research article., 7: 180-192.
55.    Maurer E. (2005). Circulating serotonin in vertebrates. J. CMLS Cellular and Molecular Life Sciences., 62: 1881-1889.
56.    Lesurtel M. (2006). Platelet-derived serotonin mediates liver regeneration. Sceince., 312 (5770): 104-107. 
57.    Svenningsson P. (2006). Acterations in 5-HT1B  receptor function by P11 in depression like states. Sceince., 311 (5757): 77-80.
58.    Young S.N. (2007).  How to increase serotonin in the human brain with dreegs. Psychiatry Neurosci., 32 (6): 394-399.
59.    Tsao C.W., Lin Y.S., Chen C.C., et al. (2006). Cytokines and serotonin transporter in patients with major depression. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry., 30(5): 899-905.
60.    Gao H.Q., Zhu H.Y., Zhang Y.Q., et al. (2008). Reduction of cerebrospinal fluid and plasma serotonin in patients with post-stroke depression. Clin Invest Med., 31(6): 51-60.
61.    Ruljancic N., Mihanovic M., CepelakI., et al.  (2013).  Platelet  serotonin 
and magnesium concentrations in suicidal and non-suicidal depressed patients.  Magnes Res., 26(1): 9-17. 
62.    Maggio N and Segal M. (2010). Corticosteroid Regulation of Synaptic Plasticity in the Hippocampus. The Scientific World Journal., 10: 462-469.
63.    Musselman D.L., Betan E., Larsen H., et al. (2003). Relationship of depression to diabetes types 1 and 2. Biol  Psychiatry.,  54(3): 317-329.
64.    Nichkova M.I., Huisman H., Wynveen P.M., et al. (2012). Evaluation of a novel ELISA for serotonin: urinary serotonin as a potential biomarker for depression. Epub., 402(4): 1593-1600
65.    Fakhoury M. (2016). Revisiting the Serotonin Hypothesis: Implications for Major Depressive Disorders.  Mol Neurobiol., 10: 2778-2786. 
66.    Sokero T.P.,  Melartin T.K.,  Rytsala H.J., et al. (2003). Suicidal ideation and attempts among psychiatric patients with major depressive disorder. J Clin Psychiatry., 64(9): 1094-1100.
67.    Isometsä E. (2014). Suicidal Behaviour in Mood Disorders—Who, When, and Why?. Canadian Journal of Psychiatry., 59(3): 120-130.
68.    Bradvik L and Berglund M. (2010). Depressive episodes with suicide attempts in severe depression: suicides and controls differ only in the later episodes of unipolar depression.  Arch Suicide Res., 14(4): 363-367.
69.    Fergusson D., Doucette S., Glass K.C., et al. (2005). Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised controlled trials. BMJ., 330(7488): 396-405.
70.    Barbui C., Esposito E., Cipriani A. (2009). Selective serotonin reuptake inhibitors and risk of suicide: a systematic review of observational studies. Cmaj., 180(3):  291-297.
71.    Mann J.J. (2013). The serotonergic system in mood disorders and suicidal behaviour. Phil Trans R Soc B., 368: 01-07
72.    Klemenhagen K.C., Gordon J.A., David D.J., et al. (2006). Increased Fear Response to Contextual Cues in Mice Lacking the 5-HT1A Receptor. Neuro psychopharmacology., 31: 101-111
73.    Miler J.M.,  Hesselgrave N., Ogden R.T., et al. (2013). Brain Serotonin 1A Receptor Binding as a Predictor of Treatment Outcome in Major Depressive Disorder. Biol Psychiatry., 74(10): 760-767.
74.    Krug E.G et al. (2002). World Report on Violence and Health, World Health Organization, Geneva.
75.    Takahashi A., Quadros I.M., Almeida R.M., et al. (2011). Behavioral and Pharmacogenetics of Aggressive Behavior. Curr Top Behav Neurosci., 12: 73-138. 
76.    Đặng Tiến Trường (2019).  Nghiên cứu một số đặc điểm hình thái não bộ và đa hình gen trong bệnh tâm thần phân liệt, Luận án tiến sĩ y học, Học viện Quân y..
77.    Desikan R.S., Segonne F., Fischl B., et al. (2006). An automated labeling system for subdividing the human cerebral cortex on MRI scans into gyral based regions of interest. Neuroimage., 31(3): 968-980. 
78.    Velasco-Annis C., Akhondi-Asl A., Stamm A., et al. (2018). Reproducibility of Brain MRI Segmentation Algorithms: Empirical Comparison of Local MAP PSTAPLE, FreeSurfer, and FSL-FIRST. Journal of neuroimaging., 28(2): 162-172. 
79.    Perlaki G., Horvath R., Nagy S.A., et al. (2017). Comparison of accuracy between FSL's FIRST and Freesurfer for caudate nucleus and putamen segmentation. Scientific Reports., 7(1): 2418-2426.
80.    Potvin O., Dieumegarde L., Duchesne S., et al. (2017). Freesurfer cortical normative data for adults using Desikan-Killiany-Tourville and ex vivo protocols. Neuroimage., 156: 43-64. 
81.    Chung S., Wang X., Lui Y.W. (2017). Influence of T1-Weighted Signal Intensity on FSL Voxel-Based Morphometry and FreeSurfer Cortical Thickness. American journal of neuroradiology., 38(4): 726-728. 
82.    Backhausen L.L., Herting M.M., Buse J., et al. (2016). Quality Control of Structural MRI Images Applied Using FreeSurfer-A Hands-On Workflow to Rate Motion Artifacts. Frontiers in neuroscience., 10: 558-564. 
83.    Schoemaker D., Buss C., Head K., et al. (2016). Hippocampus and amygdala volumes from magnetic resonance images in children: Assessing accuracy of FreeSurfer and FSL against manual segmentation. Neuroimage., 129: 1-14.
84.    Trần Tử An (2012). Hóa phân tích – Tập 2,  Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
85.    Kaufman J., Sullivan G.M., Yang J., et al. (2015).  Quantification of the Serotonin 1A Receptor Using PET: Identification of a Potential Biomarker of Major Depressionin Males. American College of  Neuropsychopharmacology., 40: 1692-1699.
86.    Maria A.O., Galfalvy H., Gregory M., et al. (2016). Positron Emission Tomographic Imaging of the Serotonergic System and Prediction of Risk and Lethality of Future Suicidal Behavior. JAMA Psychiatry Original Investigation., 73(10): 1048-1055.
87.    World Health Organization (2007). Projections of Global Mortality and Burden of Disease from 2002 to 2030, Evidence and Information for Policy Cluster, Geneva
88.    Evelyn B., Andrade L.H., Hwang I., et al. (2011). Cross-national epidemiology of DSM-IV major depressive episode. BMC Medicine., 9: 1-16.  
89.    Kang Y.W., Kang S.E., Kim K.J., et al. (2018). The Association between Family Mealtime and Depression in Elderly Koreans. Korean J Fam., 39: 340-346
90.    Patten S.B., Stuart H.L., Russel M.L., et al.  (2003). Epidemiology of majon depression in a predominantly rural health region.  Soc Psychidry Psychiatr Epidemiol., 38(7): 360-365.
91.    Mathias K.R., Goicolea I.B., Kermode M.C.,  et al.  (2015).  Cross-sectional study of depression and help-seeking in Uttarakhand, North India.  BMJ Open., 10: 1-8.
92.    Chiu E. (2004). Epidemiology of depression in the Asia Pacific region”, Australas psychiatry. Australasian Psychiatry., 12: 4-10.
93.    Andrade L and Caraveo J.J. (2003). The epidemiology of major depressive episodes: Results from the international consortium of Psychiatric Epidemiology surveys. Int J Methods Psychiatr Res., 12(1): 3-21.
94.    Blanco C.L., López O.V., Stewart J.W., et al. (2012). Prevalence, correlates, comorbidity and treatment-seeking among individuals with a lifetime major depressive episode with and without atypical features: Results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. J Clin Psychiatry., 73(2): 224-232.
95.    Wang S.P., Mosher C.R., Gao S.J., et al. (2017). Antidepressant Use and Depressive Symptoms in Intensive Care Unit Survivors. Journal of Hospital Medicine., 12(9): 731-734. 
96.    Carnethon M.R., Kinder L.S., Fair J.M., et al. (2003). Symptoms of depression as arisk factor for incident diabetes. Am J Epidemial., 158(5):  416-423.
97.    Fortuyn H.A., Lappenschaar M.A., Furer J.W. (2010). Anxiety and mood disorders in narcolepsy: a case-control study. Gen Hosp Psychiatry., 32 (1): 49-56.
98.    Oakes T.M., Martinez J.M., Dellva M.A., et al.  (2015). Safety and Tolerability of Edivoxetine for Long-Term Treatment of Major Depressive Disorder in Adult Patients. Open Journal of Psychiatry., 4: 131-140.
99.    Devance C.L., Chiao E.,  Franklin M., et al.  (2005). Anxiety disorder in the 12stt century: Status, challenges, opportunities, and comorbidity with depression. American.  Journal of managed care., 11: 344-353.
100.    Patten S.B., Wang J.L., Williams J.V., et al. (2006). Descroptive epidemiology of major depression in Canada.  Can J psychiatry., 51(2): 84-90.
101.    Đặng Trần Khang, Cao Tiến Đức, Nguyễn Thanh Xuân (2015). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng rối loạn giấc ngủ ở bệnh nhân trầm cảm. Tạp chí y học Việt Nam, 2: 86-91.
102.    Nguyễn Thành Quang, Bùi Quang Huy, Ngô Ngọc Tản và cs (2017).  Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng giai đoạn trầm cảm ở bệnh nhân rối loạn khí sắc có hành vi phạm tội.  Tạp chí y học Việt Nam, 5: 8-11.
103.    Cao Tiến Đức ( 2003). Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng ở 43 bệnh nhân có biểu hiện trầm. Tạp chí y dược học quân sự, 28: 73-75.
104.    Kessler R.C., Berglund P. (2003). The epidemiology of major depressive desorder: Result from the National Comorbidity Survey Replication. JAMA., 289 (23): 3095-3105
105.    Goveas J.S., Hogan P.E., Kotchen J.M., et al. (2012). Depressive symptoms, antidepressant use, and future cognitive health in postmenopausal women: the Women’s Health Initiative Memory Study. Int Psychogeriatr., 24(8): 1252-1264.
106.    Maslov B., Marcinko D., Milicevic R.,  et al. ( 2009). Metabolic syndrome, anxiety, depression and suicidal tendencies in post-traumatic stress disorder and schizophrenic patients. Coll Antropol., 2: 7-10.
107.    Neugebauer R., Kline J., O'Connor P., et al (1992). Determinants of Depressive Symptoms in the Early Weeks after Miscarriage. Am J Public Health., 82: 1332-1339.
108.    Lillestol K., Berstad A., Lind R., et al. (2010). Anxiety and depression in patients with self-reported food hypersensitivity. Gen Hosp Psychiatry., 32(1): 42-48.
109.    Brajkovic L., Bras M., Milunovic V., et al. ( 2009). The connection between coping mechanisms, depression, anxiety and fatigue in multiple sclerosis.  Coll Antropol., 3: 135-40.
110.    Maslov B., Marcinko D., Milicevic R., et al. ( 2009). Metabolic syndrome, anxiety, depression and suicidal tendencies in post-traumatic stress disorder and schizophrenic patients. Coll Antropol., 33: 7-10.
111.    Dan J.S et al  (2005). Textbook ot Anxiety Disorder, American Psychiatric Publishing.
112.    Scherrer J.F., Chrusciel T., Freedland K.E., et al. (2011). Increased Risk ofMyocardial Infarction in Depressed Patients With Type 2 Diabetes. Diabetes Care., 34: 1729-1734.
113.    Cao Tiến Đức (2017). Đặc điểm rối loạn lo âu, chú ý, trí nhớ trên bệnh nhân trầm cảm. Tạp chí y học thực hành, 5: 129-131.
114.    Kitis A., Buker N.H., Unal A.E., et al. (2003). Effects of musculoskeletal system problems on quality of life and depression in students preparing for university entrance exam.  Korean J of Pain., 30(3): 192-196
115.    Holt R.I., Groot M.D., Golden S.H. (2015). Diabetes and Depression. Curr Diab Rep., 14(6): 491-509.
116.    Stewart R.A., North F.M., West T.M., et al. (2003). Depression and candiovascular morbidity and mortality cause on consequence. Eur Heart J., 24(22): 207-237
117.    Kraus C.K., Kdriu B.K., Lanzenberger R.P., et al. (2019).  Prognosis and improved outcomes in major depression: a review. Translational Psychiatry., 9: 127-144.
118.    Freeman A.L., Tyrovolas S.F., Koyanagi A., et al (2016). The role of socio-economic status in depression: results from the COURAGE (aging survey in Europe). BMC Public Health1., 16: 1098-2105.
119.    Piekard A.S., Dalal M.R., Kushnell D.M., et al. (2006). A Comparison of depression symptoms in stroke and Primary care: applying rasch models to evaluate the center for epidemiology Studies – depression Scale.  Value Health., 9(1): 59-64.

 

You may also like...

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

https://thaoduoctunhien.info/nam-dong-trung-ha-thao/    https://thaoduoctunhien.info/