Nghiên cứu hiệu quả của chiến lược “mở phổi” và chiến lược ARDS Network trong thông khí nhân tạo bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển

Luận án Nghiên cứu hiệu quả của chiến lược “mở phổi” và chiến lược ARDS Network trong thông khí nhân tạo bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển.Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome – ARDS) là hội chứng lâm sàng thường gặp trong các khoa Hồi sức cấp cứu và luôn là một vấn đề được quan tâm hàng đầu bởi tính chất nặng và tỉ lệ tử vong cao. Mặc dù đã có nhiều hiểu biết về cơ chế bệnh sinh cũng như những tiến bộ trong điều trị, song tỉ lệ tử vong của ARDS được báo cáo qua các nghiên cứu vẫn lên đến 40 – 70% [3], [61], [62], [128], [138], [143]. Ở Việt Nam, theo thống kê của Trần Thị Oanh (2006), tỉ lệ tử vong ARDS tại khoa Điều trị tích cực và Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai là 61,1% [8].

Đặc điểm sinh bệnh học chính của ARDS là tổn thương màng phế nang – mao mạch lan tỏa dẫn đến tình trạng giảm oxy hóa máu trơ với các liệu pháp oxy mà nguyên nhân có thể tại phổi hoặc ngoài phổi. Do đó thông khí nhân tạo (TKNT) cho các bệnh nhân ARDS là điều không thể thiếu được. Nhưng cách thức thông khí thế nào để đạt hiệu quả cao nhất vẫn còn là vấn đề luôn được các nhà lâm sàng quan tâm. Từ các kết quả nghiên cứu cho thấy tổn thương phổi trong ARDS không đồng đều xen kẽ giữa những vùng phế nang bình thường là vùng phế nang bị đông đặc hoặc bị xẹp [134], [129], độ giãn nở của phổi giảm thấp và thể tích thực sự của phổi cũng bị thu hẹp [129]. Vì vậy, TKNT truyền thống với thể tích khí lưu thông (Vt) cao 10 – 14 ml/kg tỏ ra có nhiều bất lợi do làm căng giãn phế nang lành quá mức dẫn đến chấn thương thể tích (volumtrauma), chấn thương áp lực (barotrauma), đè ép các phế nang bên cạnh (chấn thương xẹp – atelectrauma). Mặt khác, sự đóng mở các phế nang liên tục giữa thì thở vào và cuối thở ra làm tăng phản ứng viêm tại chỗ, giải phóng những chất trung gian gây viêm (chấn thương sinh học – biotrauma), cuối cùng đưa đến suy đa cơ quan. Điều này đồng nghĩa TKNT với Vt truyền thống có thể làm nặng thêm tình trạng tổn thương phổi của bệnh nhân ARDS [13], [39].

Vì lẽ đó, nhiều chiến lược TKNT đặc biệt đã được các tác giả nghiên cứu ứng dụng trong điều trị ARDS. Trong đó TKNT Vt thấp (4 – 8 ml/kg) được cho là phù hợp với sinh bệnh học và được nhiều nghiên cứu chứng minh là có hiệu quả cải thiện tỉ lệ tử vong bệnh nhân ARDS [7], [100], [101], [126], [143]. Một thử nghiệm lâm sàng ARDS Network (ARDSnet) ngẫu nhiên có đối chứng được tiến hành trên 861 bệnh nhân tổn thương phổi cấp (ALI) / ARDS do các nhà nghiên cứu của viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia Hoa Kỳ (the National Heart, Lung and Blood Institute – NHLBI) cho thấy tỉ lệ tử vong giảm đến 22% ở nhóm TKNT Vt thấp (6 ml/kg) so với nhóm Vt truyền thống (12 ml/kg) (31% so với 39,8%, p<0,007) [139]. Nói cách khác, cứ mỗi 12 bệnh nhân được điều trị theo chiến lược này sẽ cứu sống thêm được một người. Từ đó đến nay, TKNT ARDSnet là phương thức được ưu tiên lựa chọn trong điều trị ARDS và được xem là chiến lược thông khí bảo vệ phổi (lung protective ventilation) [126].

Tuy nhiên, khi áp dụng chiến lược thông khí bảo vệ phổi, nhiều nghiên cứu lại cho thấy Vt thấp không thể huy động các phế nang xẹp vào trao đổi khí và có thể làm nặng thêm tình trạng xẹp phổi. Mặt khác, vùng phế nang xẹp trong ARDS là một trong những tiêu điểm dễ gây nhiễm khuẩn, hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) và từ đó dẫn đến suy đa cơ quan [74], [158]. Vì vậy, mở các phế nang bị xẹp để huy động vào quá trình trao đổi khí là một tiêu chí luôn được các nhà nghiên cứu quan tâm. Điều này được thể hiện qua rất nhiều các nghiên cứu áp dụng các biện pháp huy động phế nang như: thở áp lực dương liên tục (CPAP) cao [160], thở dài (sigh) [39], hoặc thở kiểm soát áp lực (PC – CMV) với áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) cao [126]… nhưng các biện pháp này đều không thấy cải thiện tỉ lệ tử vong. Năm 1998, Amato và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu chiến lược “mở phổi” (open – lung approach) tức là dùng một áp lực thở vào rất cao (CPAP 35-40 cmH2O) trong một thời gian ngắn (40 giây) để mở các phế nang bị xẹp (“mở phổi”) kết hợp với áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) để giữ các phế nang này không bị xẹp lại đồng thời TKNT với Vt thấp (6 ml/kg cân nặng lý tưởng). Kết quả cho thấy tỉ lệ tử vong ARDS trong 28 ngày đầu giảm rỏ rệt (38% so với 71%, p < 0,001) [13]. Gần đây (2006), Borges và Amato tiến hành nghiên cứu huy động phế nang cho các bệnh nhân ARDS với áp lực từ 40 đến 60 cmH2O. Kết quả cho thấy mở được các phế nang xẹp (qua chụp cắt lớp vi tính) và cải thiện đáng kể oxy hóa máu [24]. Do vậy hiện nay, cùng với ARDS Network, chiến lược TKNT “mở phổi” cũng là một phương thức TKNT được lựa chọn trong ARDS.

Ở Việt Nam, gần như chưa có sự thống nhất về phương thức TKNT trong ARDS, việc áp dụng chiến lược “mở phổi” có đem lại lợi ích gì hơn so với ARDS Network thì chưa có nghiên cứu nào đề cập đến. Xuất phát từ thực tế đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu hiệu quả của chiến lược “mở phổi” và chiến lược ARDS Network trong thông khí nhân tạo bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển” nhằm 2 mục tiêu như sau:

1. Nghiên cứu hiệu quả của thông khí nhân tạo theo chiến lược “mở phổi” và thông khí nhân tạo theo ARDS Network trong điều trị suy hô hap cap tiên men.

2. Nhận xét các biên chứng của thông khí nhân tạo theo chiên lược “mởphổi” và theo ARDS Network. 

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 4

1.1. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN 4

1.1.1. Lịch sử và các tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS 4

1.1.2. Tỉ lệ mắc 6

1.1.3. Yếu tố nguy cơ 7

1.1.4. Cơ chế tổn thương phổi trong ARDS 8

1.1.5. Tiến triển của tổn thương phổi trong ARDS 13

1.1.6. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 14

1.1.7. Chẩn đoán ARDS theo hội nghị thống nhất Mỹ- châu Âu 18

1.1.8. Những biện pháp điều trị hỗ trợ 18

1.2.  THÔNG KHÍ NHÂN TẠO TRONG ARDS 23

1.2.1. Lịch sử TKNT trong ARDS 23

1.2.2. Tổn thương phổi do thở máy trong TKNT ARDS 26

1.2.3. Vòng lặp áp lực – thể tích trong TKNT ARDS 27

1.2.4. Sử dụng PEEP trong TKNT ARDS 30

1.2.5. Chiến lược TKNT bảo vệ phổi – “ARDS Network” 32

1.2.6. Chiến lược thông khí nhân tạo “mở phổi” 35

1.3. CÁC BIẾN CHỨNG LÂM SÀNG LIÊN QUAN ĐẾN TKNT THƯỜNG GẶP 39

1.3.1. Các biến chứng ở phổi 39

1.3.2. Các biến chứng dạ dày ruột 40

1.3.3. Các biến chứng tim mạch 41

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 42

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 42

2.1.1. Địa điểm nghiên cứu 42

2.1.2. Thời gian nghiên cứu 42

2.1.3. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 42

2.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ 43

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 43

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 43

2.2.2. Số bệnh nhân nghiên cứu 43

2.2.3. Phương pháp chọn ngẫu nhiên 44

2.2.4. Phương tiện nghiên cứu 45

2.2.5. Các bước tiến hành nghiên cứu: 45

2.2.6. Các chỉ số nghiên cứu 57

2.2.7. Xử lý số liệu 62

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 63

3.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 63

3.1.1. Phân bố về tuổi 63

3.1.2. Phân bố về giới 64

3.1.3. Yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS 64

3.1.4. Tiền sử bệnh tật 65

3.1.5. Các đặc điểm lâm sàng tại thời điểm chẩn đoán ARDS 66

3.1.6. Khí máu động mạch tại thời điểm chẩn đoán ARDS 67

3.1.7. Xét nghiệm sinh hóa và huyết học lúc chẩn đoán ARDS 68

3.1.8. Đặc điểm mức độ nặng của bệnh 69

3.1.9. Tình trạng nhiễm khuẫn và suy đa tạng tại thời điểm chan đoán ARDS. 7 0

3.1.10. Các biện pháp điều trị hỗ trợ 71

3.2. DIỄN BIẾN LÂM SÀNG, KHÍ MÁU VÀ CÁC THÔNG SỐ CƠ HỌC PHỔI…72

3.2.1. Lâm sàng 72

3.2.2. Khí máu động mạch 78

3.2.3. Thay đổi interleukine 6 82

3.2.4. Thay đổi cơ học phổi và các thông số hô hấp 83

3.3. BIẾN CHỨNG LIÊN QUAN ĐẾN TKNT 94

3.3.1. Chấn thương áp lực 94

3.3.2. Biến chứng tim mạch 94

3.3.3. Biến chứng nhiễm khuẩn liên quan đến TKNT 95

3.3.4. Biến chứng đường tiêu hóa 96

3.3.5. Biến chứng khác 96

3.4. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN TỈ LỆ TỬ VONG ….97

3.4.1. Tỉ lệ tử vong 97

3.4.2. Thời điểm tử vong 97

3.4.3. Tỉ lệ còn sống theo thời gian 98

3.4.4. Nguyên nhân tử vong 99

3.4.5. Thời gian TKNT, thời gian điều trị tại HSCC và thời gian nằm viện ..100

3.4.6. Một số yếu tố tiên lượng 101

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 102

4.1. ĐẶC ĐIỂM NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 102

4.1.1. Đặc điểm về tuổi 102

4.1.2. Đặc điểm về giới tính 103

4.1.3. Yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS 103

4.1.4. Tiền sử bệnh tật 106

4.1.5. Các đặc điểm lâm sàng tại thời điểm chẩn đoán ARDS 106

4.1.6. Khí máu động mạch và xét nghiệm tại thời điểm chẩn đoán ARDS ..108

4.1.7. Đặc điểm mức độ nặng của bệnh tại thời điểm chẩn đoán ARDS. ..109

4.1.8. Tình trạng nhiễm khuẩn và suy đa tạng tại thời điểm chẩn đoán ARDS .110

4.1.9. Các biện pháp điều trị hỗ trợ 111

4.2. DIỄN BIẾN VỀ LÂM SÀNG, KHÍ MÁU VÀ CÁC THÔNG SỐ CƠ HỌC PHỔI.. 112

4.2.1. Lâm sàng 112

4.2.2. Thay đổi khí máu động mạch 120

4.2.3. Thay đổi interleukine 6 125

4.2.4. Thay đổi cơ học phổi và các thông số hô hấp 126

4.3. CÁC BIẾN CHỨNG LIÊN QUAN ĐẾN TKNT 138

4.3.1. Về biến chứng chấn thương áp lực 138

4.3.2. Về biến chứng tim mạch 139

4.3.3. Về biến chứng nhiễm khuẩn liên quan đến TKNT 140

4.3.4. Về biến chứng ở đường tiêu hóa 141

4.3.5. Các biến chứng khác 142

4.4. BÀN LUẬN VỀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 142

4.4.1. Về tỉ lệ tử vong và thời điểm tử vong 142

4.4.2. Về nguyên nhân tử vong 143

4.4.3. Về thời gian TKNT, thời gian điều trị tại HSCC và thời gian nằm viện 144

4.4.4. Một số yếu tố tiên lượng 145

KẾT LUẬN 146

KIẾN NGHỊ 148

CÁC CÔNG TRÌNH ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC